生理学总结+武汉大学

2020-02-17 来源：二三四教育网

生理学

第一章绪论

第一节生理学的定义、研究水平和生命的基本表现

1、生理学的基本定义：生理学（Physiology)：研究生命活动规律的科学。

生理学也是一门实验性科学，即实验生理学（Experimental Physiology)；研究对象：活着的机体、器官、组织或细胞。 2、研究水平：

（1）整体水平：条件反射（神经网络活动中的条件反射）

心理生理（情绪和心理因素变化）

（2）器官、系统水平：器官，系统（in vivo, in vitro）

（3）器官、系统水平：单细胞功能 (生物电），胞内蛋白质分子功能，人体生理功能基因调节。 3、生命的基本表现：

新陈代谢：生物体不断地建造自身特殊结构，破坏衰老结构，以新合成的生物分子代替旧的过程。同化作用：(合成代谢）机体从环境中摄取营养物质，经过改造或转化提供建造自身结构所需要的原料、

能量的过程。

异化作用：（分解代谢）机体将自身衰老的组织结构破坏和分解，并排出体外的过程。兴奋性 (excitability)：生物体对刺激发生反应的能力。

刺激 (stimulation)：能够引起生物体发生反应的各种环境变化。如：机械、化学、电刺激等。可兴奋组织：神经、肌肉和腺体受到刺激后能较迅速地产生特殊的生物电反应（动作电位）以及其它反应

称之。

（环境变化）

‖

刺激兴奋机体反应

抑制

兴奋(excitation)：受刺激时，活的组织和细胞由静止状态变为活动状态或者由弱活动状态变为强活动状态的过程。

抑制(inhibition)：受刺激时，活的组织或细胞由活动状态变为静止状态，由强活动状态变为弱活动状态的过程。

阈强度(threshold intensity)或称阈值(threshold):能引起活组织细胞产生反应的最小刺激强度. • • •

阈下刺激阈上刺激

最适刺激：引起最大反应的最小刺激强度。

适应性(adaptability)：机体按环境变化调整自身生理功能的过程成为适应(adaption)，机体的适应变化能力称为..

生殖(reproduction)：生物体发育成熟后，能够产生子体后代的功能。

第二节生理功能的调节

一、神经调节（nervous regulation）:由神经系统的活动完成调节. 特点：过程迅速，作用局限，精确。基本方式：反射 (reflex) —— 在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化产生的规律性的应答反应。结构基础：反射弧(reflex arc)=(receptor,afferent nerve fiber ,reflex center,efferent nerve fiber, effector)

反射类型：非条件反射unconditioned reflex 条件反射conditioned reflex

先天获得、比较固定后天获得、灵活多变刺激性质与反射之间的关系建立在非条件反射基础上由种族遗传因素决定需要条件刺激

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非条件反射：食物——口腔、食道——消化液的分泌训练：铃声 + 食物——口腔、食道——消化液的分泌条件反射：铃声——口腔、食道——消化液的分泌

条件刺激（conditioning stimuli)——无关刺激与条件刺激在时间上的吻合。

二、体液调节(humoral regulation)：当内分泌腺（细胞）分泌的激素，经血液循环运送到靶细胞或靶器官发

挥生理作用。特点：比较缓慢，作用比较弥散持久

神经-体液调节：当内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的调节，使体液调节成为神经调节反射弧传出纤维的延长部分。

旁分泌 (paracrine)：组织细胞产生的化学物质通过局部扩散的方式影响邻近组织细胞的功能活动。三、自身调节（autoregulation)：在不依赖于神经、体液调节的情况下，组织器官对内外环境变化所产生的适应性反应。

1.肾血流自身调节：体循环血液变动在 80~180 mmHg, 肾血流量变化不明显。 2.心脏异长自身调节：由于初长度的改变引起心肌收缩力的变化。

第三节生理功能的调节控制

反馈控制系统（feedback control system)：负反馈，正反馈。

负反馈（negative feedback)——当反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反，使控制部分的作用减弱。

如：下丘脑-垂体-靶腺轴中的负反馈调节。

正反馈（positive feedback)——当反馈信息的作用与控制信息的作用方向相同，加强控制部分的作用。

如：分娩过程中，子宫收缩——胎儿头部下降——牵张子宫颈——加强子宫收缩。

前馈 (feed forward)——由干扰信号通过感受装置对控制部分直接作用。

意义：在输出变量未出现偏差之前而引起负反馈之前，对可能出现的偏差发出纠正信号。

纠正负反馈引起的波动和滞后的缺陷。

如：冬泳时刚入水中，冰冷刺激皮肤通过反射使机体增加产热和控制散热，保持体温正常，

而不是通过体温降低后再通过负反馈使体温回升

第二章细胞的基本功能

第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能

一、膜的化学组成和分子结构：脂质、蛋白质、糖类 —— 细胞膜、线粒体膜、内质网膜 1、脂质双分子层：脂质成分磷脂类（主要）——占脂质总量70%以上。

双嗜性磷脂酶Ｃ

磷脂酰肌醇——————三磷肌醇、二酰甘油胆固醇（次要）——占脂质总量30%以下鞘脂类（少量）

细胞内外的脂质屏障，脂溶性、高脂溶性物质可以自由通过细胞膜；非脂溶性或低脂溶性物质不能自由通过细胞膜。 2、镶嵌蛋白质：

① 镶嵌蛋白质的主要生理功能：

与物质跨膜转运功能有关的蛋白质：载体（carrier)、通道(channel、离子泵(ion pump)、转运体（transport)。

受体（receptor）——与辨认和接受细胞环境中的特异的化学性刺激或信号有关的蛋白质。抗原膜内各种酶

② 存在形式：表面蛋白（peripheral protein)——位于膜的内、外表面，通过肽链中带电的氨基酸与脂质

的极性基团结合或与以离子键和膜中的整合蛋白结合。

整合蛋白（integral protein)——肽链一次或多次穿越脂质双层。

3、糖类： ①含量：少； ②种类：寡糖、多糖； ③存在形式：糖质、糖蛋白

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二、细胞膜的物质转运功能

物质跨膜转运的五种形式：

扩散（diffusion)——溶液中的溶质从膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散。 1、单纯扩散(simple diffusion) ：物质由膜的高浓度一侧向膜的低浓度一侧的扩散。

能够自由通过细胞膜的物质有：O2、CO2 N2、乙醇、尿素，水的单纯扩散和水通道 2、易化扩散（facilitated diffusion) ：在细胞膜蛋白质的帮助物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜扩散。

如：葡萄糖、K+、Na+、Ca2+、Cl- 等。

（1）以载体（carrier）为中介特点： ① 顺浓度梯度 ② 高度结构特异性（载体蛋白质） ③ 饱和现象、

④ 竞争性抑制：A、B两种物质都能转运时，加入A，B转运减

少。

（2）以通道（channel）为中介

电压门控通道（voltage - gated ion channel)——其开闭取决于通道蛋白质所在膜两侧的电位差。化学门控通道 (chemically-gated ion channel) ——其开闭取决于膜环境中是否存在特定的化学信

号。

机械门控通道（mechanically-gated ion channel)

水通道（water channel)：主要分布在红细胞、肾小管、集合管、晶状体等处。

3、主动转运 (active transport)：在细胞膜特殊蛋白质的帮助下，物质逆着浓度差、电位差的跨膜转运，耗能。

钠-钾泵（Sodium pump) 又称钠-钾依赖式ATP酶：

① 特殊的蛋白质 ② 功能亚单位 （ 、 ），阻断剂哇巴因（ouabain) ③ 具有ATP酶的活性，可以分解ATP ④ 胞内被钠激活、胞外被钾激活

⑤ 逆浓度差、电位差转运Na 、 K ⑥ 分解1分子ATP，排出3个Na，转入2个K，生电 ⑦耗能。

生理学意义： 1、维持胞内高K、胞外高Na的状态; 2、维持胞浆的渗透压和细胞容积的稳定

3、维持Na-H交换的动力; 4、生电钠泵活动引起细胞膜超极化 5、引起继发性主动转运

钙泵( Ca-ATP酶 )：① 细胞膜、肌浆网、内质网膜上的ATP酶； ② 1条肽链、10个跨膜α 螺旋；

③ ATP结合位点、磷酸化位点和Ca结合位点均位于胞浆侧； ④ 逆浓度差转运Ca到胞外（1in10000out）；

⑤ 胞浆Ca升高——Ca-钙调蛋白（CM）复合物——酶活性抑制作用解除——Ca

外排加速

同向转运（symport）：溶质和Na向同一方向的转运

4、继发性主动转运(secondary active transport)：能量不直接来自于ATP的分解

肠道、肾小管：钠-钾泵维持胞外Na势能差， Na顺浓度差进入细胞内，葡萄糖逆浓度差入细胞内。 5、出胞与入胞出胞 (exocytosis) ：大分子物质或团块由细胞排出的过程。

自然出胞：内分泌腺细胞分泌激素、外分泌腺分泌酶原颗粒与黏液。调节出胞：神经末梢释放递质等。

入胞 (endocytosis)：大分子物质或团块进入细胞的过程。

固体称为吞噬(phagocytosis)，液体称为吞饮(pinocytosis)

受体介导式入胞(receptor-mediated endocytosis)：被转运的物质与膜表面的特殊受体蛋白

质相互作用后进入细胞的过程称为受体介导式入胞。

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第二节细胞的信号转导

跨膜信号转导（transmembrane signal transduction）

跨膜信号传递 (transmembrane signaling)：不同形式的外界信号作用于靶细胞膜表面引起膜中蛋白质分子的

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变构，并以新的信号形式传递到膜内，引起靶细胞功能改变的过程

递质transmitter 调质modulator 激素hormone 细胞因子cytokine 通过经典的突触联系通过非经典的突触细胞释放、扩散距离和作用作用于效应细胞的信联系作用于效应细胞通过血液循环作用于靶细胞范围在激素与递质之间

的化学

息传递物质的信息传递物质的高效能物质信号分子快、短暂较缓慢、持久作用慢、持久大约

如：神经生长因子、上皮

生长因子

一、受体——G蛋白——膜的效应器酶——第二信使——跨膜信号转导

第一信使：激素；第二信使：CAMP、 CGMP、 IP3、DG、Ca2+等；第三信使：快速基因的表达产物

（被第二信使类物质激活、快速生成新的蛋白质）几种主要的受体—G蛋白跨膜信号转导方式：

1、CAMP-PKA 途径 2、IP3-Ca途径（第二信使） 3、DG-PKC 途径（第二信使） 4、G蛋白-离子通道途径

二、受体——通道——跨膜信号转导

化学门控通道（配体门控通道）电压门控通道机械门控通道兴奋是如何通过神经肌接头处进行传递的？（※）

兴奋传至运动神经末梢—— Ca内流——末梢释放Ach——Ach作用于终板膜上的N2型受体——Na通道(化学门控通道）开放——Na、K通透性增加——Na内流 > K外流——终板膜去极化（终板电位）—— 阈电位（电压门控通道）——肌细胞膜动作电位。三、酶耦联受体——跨膜信号转导

细胞因子（cytokines）：扩散距离和作用范围大约在激素与递质之间的化学信号分子。如：神经生长因子、上皮生长因子等。细胞因子 + 酪氨酸激酶受体（细胞膜蛋白质）→信号转导 1、具有酪氨酸激酶的受体也称受体酪氨酸（receptor tyrosine kinase) 膜蛋白、一个跨膜α螺旋、外侧位点结合体、胞浆侧酪氨酸激酶结构 2、结合酪氨酸激酶的受体（receptor-associated tyrosine kinase) 如：促红细胞生成素受体、生长素受体、催乳素受体. 3、具有鸟苷酸环化酶的受体

一个跨膜α螺旋、外侧位点结合配体、胞浆侧鸟苷酸环化酶、无需G蛋白参与.

改变离子通道第二信使第二信使基因表达

第三节细胞的兴奋性和生物电现象

生物电现象——细胞在安静或活动状态时的电现象。

静息电位(resting potential)—— 安静时细胞膜内外的电位差（内负外正）。动作电位(action potential)——细胞在活动状态下的一系列膜电位波动。一、兴奋性和刺激引起兴奋的条件

1、兴奋性与兴奋兴奋性(excitability)——活的组织或细胞对刺激发生反应的能力.

兴奋的标志：动作电位的产生.

2、刺激引起兴奋的条件和阈刺激

刺激引起兴奋的三个条件（※）： ① 刺激强度 ② 刺激持续时间 ③ 强度时间变化率（强度相对时间的微分）

阈强度(threshold intensity)：刺激持续时间以及强度时间变化率不变时，引起组织发生反映的最小刺激强度称之。

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阈刺激(threshold simulus)：具有阈强度的刺激称之。 1

阈上刺激——大于阈强度的刺激。兴奋性 ∝ --------- 阈下刺激——小于阈强度的刺激，仅仅引起局部反应。强度阈值

3、组织兴奋以及恢复过程中兴奋性的周期性变化

绝对不应期（absolute refractory period）：组织兴奋后的一个较短时间内，无论再受到任何强大的刺激

都不能产生兴奋。Na通道失活。

相对不应期（relative refractory period）：绝对不应期之后的一段较短时间内，阈上刺激引起组织细胞

产生动作电位，幅度小，不应期短。Na通道开放能力未恢复正常。

超常期(supranormal period)：相对不应期之后的一段时间，兴奋性升高的时期。

低常期(subnornal period)：超常期之后的一段时间，兴奋性低于正常水平（心肌无低常期）。二、细胞生物电现象及其产生机制

（一）记录方法神经干表面记录；单个细胞内、外记录；电压钳（voltage clamp) （二）神经干双相动作电位：

神经干双向动作电位特点：① 复合动作电位 ② 不具有“全或无”现象 ③ 随刺激强度变化而变化

（三）细胞膜静息电位：静息电位（resting potential)：安静时细胞膜内外的电位差（内负外正）。

极化状态（polarization)：安静时细胞膜内为负、膜外为正的状态。去极化（depolarization) —— 膜电位负值减小。超极化（hyperpolarization) ——膜电位负值增大。

复极化（repolarization) 去极化后膜电位负值逐渐恢复的过程。

静息电位相当于K的平衡电位

静息电位形成原理（※）：1、膜内外K浓度差 2、安静时细胞膜对K的选择性通透，对大的蛋白离子不通透

3、K外流 4、内负外正的电场阻止了K的进一步外流 5、K的净移动为零，K的平衡电位。

影响因素：通透性、浓度差. （四）动作电位及其形成原理 1、动作电位形成原理：

去极相 ①细胞膜内外Na的浓度差 ②受刺激时，膜对Na的通透性 ③Na内流

④Na内流形成的内正外负的电场阻止了Na的进一步内流 ⑤Na的净移动为零，Na的平衡电

位。

复极相 ①K通透性↑，K外流（快速）②Na-k泵 ③膜电位恢复到静息电位水平之前的微小、缓慢的波动称为后电位

负后电位——去极化电位；正后电位——超极化电位. 影响因素：浓度差、通透性.

全或无(all or none)：在相同条件下，同一细胞动作电位的大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。二、兴奋的引起和兴奋的传导机制： 1、阈电位和锋电位

阈电位（threshold potential) —— 引起快Na+通道开放、爆发锋电位的临界膜电位值。

2、局部兴奋（local excitation)—— 阈下刺激引起受刺激膜局部出现一个较小的、局限性的、不能传布的去极化。

局部兴奋的特点：① 随刺激强度增大而增大 ② 电紧张式扩布(electronic propagation)

③ 无不应期(refractory period)

④ 总和现象(summation)：时间总和(spacial summation)；空间总和(temporal

summation).

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⑤ 不具有“全或无”(all or none low)现象

3、兴奋在同一细胞上的传递：①、沿整个细胞膜呈非衰减式扩布；

②、有髓鞘纤维以朗飞氏结为单位呈跳跃式传导.

第四节肌细胞的收缩功能

一、兴奋通过神经肌接头处的传递：兴奋传导到运动神经末梢 → Ca内流 → Ach释放 → Ach与运动终板膜

上的N2受体结合 → Na、k通透性增加 → Na内流＞k外流 → 终板膜去极化（终板电位） → 总和 → 阈电位 → 肌细胞膜兴奋。

终板电位（end plate potential,EPP)：运动神经末梢兴奋，释放乙酰胆碱，作用于相应受体引起终板膜

上的去极化电位称为终板电位。

特点：1、不表现为全或无现象； 2、其大小与乙酰胆碱的释放量呈正比； 3、无不应期； 4、

有总和现象。

微终板电位（miniature endplate potential,MEPP)：一个Ach量子引起的终板膜电位称为微终板电位。兴奋在神经肌接头处的传递特点：

1、乙酰胆碱的量子性释放（quantum release）：以囊泡为单位的出胞过程。 2、神经肌接头处兴奋传递的1：1一次神经冲动到达末梢引起一次兴奋。 3、时间延搁

4、易受药物和其它因素的影响. 阻断剂：筒箭毒。

乙酰胆碱的清除：靠胆碱酯酶的降解作用，主要分布在接头间隙和接头后膜上。为什么有机磷农药中毒时，需要联合使用胆碱酯酶复活剂（解磷定）？

有机磷农药（新斯的明） → 抑制胆碱酯酶 → 乙酰胆碱堆积 → 副交感神经系统的症状

（支气管痉挛、瞳孔缩小、流涎、大小便失禁，同时大汗淋漓）

M受体阻断剂（阿托品） + 胆碱酯酶复活剂二、骨骼肌细胞的微细结构

1、肌小节：骨骼肌 ← 肌纤维 ← 肌原纤维 ← 肌小节 ← 肌丝 2、肌丝滑行(myofilament sliding)：

肌肉收缩：肌细胞膜 → 横管膜兴奋 → 肌膜、横管膜上的L型Ca通道开放 → Ca内流 → 激活RYR

（ryanodine receptor） → 肌浆中Ca与肌钙蛋白（troponin)结合 → 原肌凝蛋白(tropomyosin)构变 → 横桥(cross bridges)与肌动蛋白（actin)结合→肌丝滑行→肌小节缩短

肌肉舒张：肌肉收缩的同时激活终池膜上的Ca泵 → Ca被泵回终池内 → 肌浆中Ca浓度降低时 →

Ca与肌钙蛋白分离→肌丝滑行的相反方向→肌肉舒张

• • •

终池膜上的RYR： Ca2+释放通道；物碱ryanodine有较高的亲和力；

4个亚单位构成的同源四聚体；肽链C端4次跨膜、N端形成足结构伸入肌浆； 3种亚型，骨骼肌RYR1，心肌RYR2，脑RYR3。钙触发钙释放（calcium-induced Ca2+ release, CICR)

——肌细胞膜、横管膜兴奋→L型Ca通道开放→ Ca内流→激活终池膜上的RYR →终池释放Ca。钙瞬变（calcium transient)

——胞浆内的Ca浓度升高发生单次收缩时，激活了终池膜上的Ca泵，使胞浆内的浓度迅速下降

到静息水平。

3、兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）：肌肉动作电位发动肌肉收缩过程。

兴奋-收缩耦联过程中的关键离子：Ca。

4、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析

几个基本概念：负荷(load)——肌肉收缩遇到的阻力。

前负荷(preload)——肌肉收缩之前遇到的阻力。后负荷(afterload)——肌肉收缩时遇到

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的阻力。

被动张力(passive force)——外力牵拉时，肌肉收缩之前所产生的张力（回缩力）。

主动张力(active force)——肌肉收缩时所产生的张力。肌肉长度缩短和张力增加呈反变关系。初长度(initial length)——肌肉在收缩之前的长度。

等长收缩(isometric contraction)——肌肉张力增加，长度不变的收缩. 等张收缩(isotonic contraction)—— 肌肉张力不变，长度缩短的收缩。

后负荷对肌肉收缩的影响

前负荷不变时后负荷越大张力大缩短程度小

后负荷最大 P0（最大张力）最大缩短程度为零

（等长收缩）

后负荷越小张力小缩短程度大后负荷为零张力为零最大缩短速度 Vmax （理论上）（等张收缩）

作功 = 肌肉缩短距离×负荷或张力，当P0或Vmax，作功为零。

前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影响：改变前负荷时，重复上述实验，观察后负荷对肌肉收缩影响试验。

结果：不同的前负荷（初长度）P0和Vmax不同。

最适初长度（optimal initial length）：产生最大P0和Vmax的初长度。最适前负荷（optimal preload)：产生最适初长度的前负荷称之，作功最大。

骨骼肌的自然长度，接近最适初长度，肌小节静止长度是2.0~2.2μΜ粗细肌丝交错最理想，Tmax时静息张力较小，继续加大前负荷→肌细胞被拉长→肌小节>2.2μΜ→肌丝重叠小→肌肉收缩力↓。

心肌：最适初长度时，静息张力较大，阻止心肌进一步被拉长。因此，改变前负荷→ 心肌肌小节不超过2.25～2.3μΜ。具有抗过度延伸性。

第三章血液

体液(blood fluid)占体重的60%：2/3 细胞内液（intracellular fluid）、 1/3细胞外液(extracellular fluid)

3/4 组织液（interstitial fluid）、 1/4 血浆（plasma）

内环境（internal environment）——细胞外液(excellular fluid)。内环境稳态（homeostasis）——细胞外液的理化环境保持相对稳定的现象。

第一节血液的组成以及理化特性

一、血液的组成成分(compositions of blood )及血量(blood volume)

红细胞(red blood cells)

血细胞白细胞(white blood cells) (blood cells) 血小板(platelet) 血液

(blood) 水

血浆血浆蛋白：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原 (plasma) 溶质无机盐：非蛋白氮不含氮的有机物

血细胞比容（hematiocrit）：血细胞在血液中所占容积百分比称之。成年男性：40%～50%；成年女性：37%～48%。

血量（blood volume），正常成年人血量相当于体重的7%～8% 60Kg体重：4.2～4.8L。循环血量与贮存血量

• •

失血10%——1～2h内血浆、一天血浆蛋白、一个月内Hb和RBC恢复；失血20%——显著影响生命活动；

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• 失血30%——危及生命——抢救输血.

血液的主要功能：① 运输功能—运输O2、CO2、营养物质、代谢产物和激素等—运输各种药物的载体 • ② 缓冲功能—有若干对缓冲对； ③ 维持体温相对恒定—吸收热量； • ④ 生理性止血功能； ⑤ 防御功能.

二、血浆蛋白(plasma protein) 盐析法：白蛋白（albumin）球蛋白（globulin）纤维蛋白原（firinogen）

电泳法：球蛋白α1-，α2-，β-，γ-

血浆蛋白的生理功能(physiological functions of plasma)：

① 运输(transport) ② 营养(nutrition) ③ 形成胶体渗透压(colloid osmotic

pressure)

④ 参与凝血和抗凝(blood agulation and coagulation) ⑤ 缓冲(buffering) ⑥ 免疫功能(immune defence)

三、血液的理化特性：

1、比重：全血1.050～1.060，血浆1.025～1.030，红细胞比重 1.090～1.092，红细胞比重最大，但是不下沉。

2、粘滞度（viscosity）：主要取决于红细胞的数目。红细胞数目多，粘滞度大。 3、血浆渗透压(osmolality of blood plasma)：

5330 mmHg 血液渗透压（blood osmolality)相当于7个大气压；

25 mmHg 血浆胶体渗透压(colloid osmotic pressure) 维持毛细血管内外水的平衡； 5305 mmHg 血浆晶体渗透压(crystal osmotic pressure) 维持细胞内外水的平衡。等渗溶液——渗透压与血浆渗透压相等的溶液。

等张溶液——能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形态的溶液。

4、血浆pH值：正常人7.35 mmHg ～7.45 mmHg ，有七对缓冲对，主要有NaHCO3/H2CO3

第二节血细胞及其生成

一、造血（hemopoiesis）血细胞的生成过程（一）血细胞的生成与造血微环境

造血微环境(hemopoietic microenvironment)：指造血组织内的基质细胞、细胞外基质、多种造血因子以

及相关的神经和血管。

细胞外基质（extracellular matrix, ECM）：由基质细胞合成和分泌，主要组成成分有胶原、糖蛋白和蛋白多糖组成。

造血细胞通过细胞外基质黏附于基质细胞上。

胚胎早期胚胎第二月胚胎第四月后婴儿出生时 4岁 18岁成年卵黄囊肝、脾肝脾↓骨髓开始依赖骨髓、骨髓造血造血组织充裕一般无

肝脾补充脂肪充填

出生后造血部位发生迁移的生理意义，成年人出现骨髓外造血意味着什么？没有代偿意义，可能是造血功能紊乱的结果，因为成年人具有丰富的造血组织。（二）、造血干细胞造血过程：造血干细胞定向祖细胞前体细胞

（第一阶段）（第二阶段）（第三阶段）

造血干细胞（hemopoietic stem cells）的基本特点：

1、高度自我更新能力； 2、多向分化能力； 3、增殖潜能大；

4、表面标志：利用单克隆抗体和流式细胞仪的荧光激活细胞分类术可以分离、纯化和鉴定不同阶段的造血干细胞。二、红细胞生理

（一）红细胞的形态和数量形态：双凹圆盘型,直径约7～8um，周边最厚处为2.5um，中央最薄处约1um

数目：男 500万个/mm3（4.5～5.0╳1012/L），女 420万个/mm

骨髓外造血

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血红蛋白（hemoglobin，Hb）：男 120～160g/L，女 110～150g/L

（二）红细胞的生理特性和功能

1、通透性：脂溶性的物质易通过：C02，02，尿素；负离子Cl- 比较容易通过；正离子难以通过. 2、可塑变形性：红细胞变形后又恢复原来的形状

影响红细胞变形的因素有： ① 红细胞表面积与容积的比值大，变形能力大；

② 红细胞内的黏度大，变形能力小； ③ 红细胞膜的弹性降低，变

形能力下降。

3、红细胞的悬浮稳定性（suspension stability）：红细胞稳定地悬浮于循环血浆中的特性。

红细胞叠连（rouleaux formation）：红细胞以凹面相贴的现象。

血浆球蛋白、纤维蛋白原↑ → 红细胞叠连↑ → 单位体积重量↑ → 血沉↑

红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）简称血沉——红细胞第1小时内下沉的距

离。

男：0～15 mm/h 女：0～20 mm/h

血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇增多时，RBC叠连、沉降加速。血浆中白蛋白、卵磷脂增多则反之。 4、红细胞的渗透脆性（osmotic fragility）——红细胞在低渗盐溶液里的抵抗力。

NaCl浓度 0.9% 0.6% 0.42% 0.35% 红细胞形态双凹圆盘球形开始溶血完全溶血抵抗力大，渗透脆性小；抵抗力小，渗透脆性大.

5、红细胞的功能——运输O2和CO2

（三）红细胞生成（erythropiesis)及其调节

1、红细胞生成所需的原料：①维生素B12 ②叶酸 ③铁 ④其他：氨基酸、vitB6、B2、C、 E、铜、锰、钴和锌

2、红细胞生成过程：

内因子（intrinsic factor)：由胃的泌酸腺壁细胞细胞分泌、能够促使小肠吸收维生素B12的一种糖蛋白.

体积核血红蛋白含量

幼红细胞大有少成熟红细胞小无多

内因子缺乏 → 维生素B12吸收障碍 → 红细胞成熟障碍 → 大(巨幼红)细胞性贫血缺铁 → 血红蛋白合成障碍 → 红细胞成熟不受影响 → 小细胞(缺铁)性贫血 3、红细胞生成的调节

爆式促进活性物质（burst promoting activity，BPA）又称爆式红系集落形成单位（burst forming unit-erythroid， BFU-E）

① 由白细胞产生； ② 糖蛋白，分子量25000～40000； ③ 刺激早期红系定向祖细胞增殖. 爆式促进因子（burst promoting activator, BPA）：为一类分子量为25000-40000的糖蛋白. → 爆式红系集落形成单位（burst forming unit-erythroid,BRU-E）：早期红系祖细胞.

→ G0期 → S期———加强增殖活动。

促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）：分子量为34000的糖蛋白。由肾（主要）、肝产生。

① 糖蛋白，分子量34000； ② 主要由肾皮质管周细胞产生，肝脏产生少量EPO； ③ 缺氧时，肾分泌EPO↑； ④ 刺激晚期红系定向祖细胞增殖、分化

又称红性集落形成单位（colony forming unit-erythroid，

CFU-E）。

有些肾脏病症患者，常因促红细胞生成素的合成障碍而出现贫血症状，称肾性贫血。

雄性激素： a.直接刺激骨髓成血组织，加速红细胞生成； b.作用于肾脏使红细胞生成酶的活性增加；

c.甲状腺素、生长素有类似的作用，雌激素作用相反.

红细胞破坏：a.红细胞平均寿命为120天； b.血管内破坏→衰老后湍流冲击 →溶血； c.血管外破坏—衰老的红细胞在脾和骨髓中被吞噬细胞所吞噬；铁再加以利用。

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三、白细胞生理

白细胞渗出（diapedisis）：白细胞伸出伪足作变形运动，穿过血管壁的现象。趋化性（chemotaxis）——白细胞向某些化学物质游走的特性。

吞噬（phagocytosis）——白细胞将异物包围起来并吞入胞浆内的过程。（一）白细胞的数量与分类

数量：4000～10000个/mm 白细胞减少 < 4000个/mm，白细胞增多 > 10000个/mm 分类名称百分数功能

中性粒细胞 50%～70% 吞噬细菌、异物和坏死细胞，杀死细菌和异物嗜酸性粒细胞 0.5%～5% 限制或减轻速发性过敏反应参与对蠕虫的免疫反应嗜碱性粒细胞 0～1% 释放组胺、过敏性慢反应物质、肝素

单核细胞 3%～8% 吞噬作用、组成单核-巨噬系统进行防御功能、释放集落刺激因子、干扰素、白

介素、肿瘤坏死因子

淋巴细胞 20%～40% T细胞-细胞免疫、B细胞-体液免疫

（二）白细胞生成的调节和破坏

造血生长因子（hematopoietic growth factor, HGF）

性质：糖蛋白生成和分泌部位：淋巴细胞、单核-巨噬细胞成纤维细胞、内皮细胞功能：调节白细胞的生成寿命：白细胞的寿命难以判断在组织中发挥作用生理特性：（1）渗出（diapedisis）：白细胞伸出伪足变形运动穿过血管壁的现象。

（2）趋化性：白细胞具有向某些化学物质游走的特性。

（三）白细胞的功能

1、粒细胞：白细胞的胞浆内具有颗粒。

（1）中性粒细胞（neutrophil）能穿出血管壁进入组织发挥作用，吞噬细菌、异物、衰老的红细胞和抗原-抗体复合物。

特点：吞噬数十个细菌后本身及解体，释出各种溶酶体酶溶解周围组织而形成脓肿。其数目减少到1×

109/L，机体抵抗力明显降低，很容易感染。

（2）嗜酸性粒细胞（eosinophil）限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应。

（3）嗜碱性粒细胞（basophil）释放生物活性物质：肝素、组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子和过敏性反应物质等。

2、单核细胞（monocyte）进入组织中的单核细胞称为巨噬细胞(Macrophage)。释放多种细胞因子：集落刺

激因子、白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素等。

3、淋巴细胞（lymphocyte） T细胞：细胞免疫；B细胞：体液免疫。

（三）白细胞的生成和调节：受一组造血生长因子（hemoatopoietic growth factor, HGF）的调节，又称集落刺激因子（CSF）—即GM-CSF，G-CSF，M-CSF，Multi-CSF（IL-3）等

（四）白细胞的破坏：寿命较难准确判断，如中性粒细胞在循环血液中停留8小时进入组织，三四天即衰老死亡。

“自我溶解”：粒细胞吞噬细菌后释放出溶酶体酶过多四、血小板生理

（一）血小板的形态和数量：形态：双面微凹圆盘型；数量：10～30万个/mm（μl）（二）血小板的生理特性：

1、粘附（thrombocyte adhesion）粘附在破损的血管壁上参与粘附的主要成分有：血小板膜糖蛋白、内皮下组织和血浆成分。

2、聚集（thrombocyte aggregation）：血小板彼此粘着的现象。

第一相聚集：破损的组织释放ADP （adenosine diphosphate）（可逆性）第二相聚集：血小板释放ADP （不可逆）血小板生成素（thrombopoietin，TPO）

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血小板发生聚集过程中的两种重要物质

① ADP是引起血小板聚集最重要的物质，需要Ca和纤维蛋白原，耗能.

② 血栓烷A2（thromboxane A2），血小板内生成，具有很强的聚集血小板和缩血管的作用. 生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、药物

3、释放：发生不可逆性聚集后释放生物活性物质，ADP，ATP，5-HT、Ca2+，组织胺、儿茶酚胺、三磷酸腺苷.

4、收缩：血小板收缩蛋白A和M具有ATP酶活性，可以分解ATP，释放能量，供血小板收缩。 5、吸附：吸附血浆中的多种物质如凝血因子等。

（三）血小板的功能：1、生理性止血（physiologic hemostasis）； 2、参与凝血：血小板3因子（PF3）等参与凝血；

3、维持毛细血管内皮细胞的完整性.

（四）血小板生成的调节与破坏造血干细胞→巨核祖细胞→巨核细胞→血小板

（入血） ↑

血小板生成素（thrombopoietin，TPO）

入血后最初两天具有生理功能，平均寿命7～14天。

第三节生理性止血

出血时（bleeding time）——出血至伤口自行停止出血所需要的时间。正常人约1～4 min。

凝血时（blood clotting time）——血液流出体外由液体状态到凝胶状态所需要的时间，正常人4～12 min。

血小板减少，凝血时延长

一、生理性止血的三个步骤：1、受损血管收缩 2、血小板聚集形成血小板血栓 3、血栓的形成（凝血块）

二、血管内皮细胞与生理性止血：

1、血管内皮细胞的内分泌功能：① 构成血管内皮下结构的物质

② 抗凝物质：前列环素、内皮舒张因子、NO、组织纤溶酶原激活物、 ③ 促凝物质：组织因子、因子V、肿瘤坏死因子、白细胞介素1等 ④ 调节血管舒缩的物质：内皮素-1

2、血管内皮细胞在生理止血中的作用：① 内皮下各种成分构成屏障，血管壁受损，屏障损坏，血小板激活形成止血栓。

② 内皮细胞损伤和血小板激活释放缩血管物质 ③ 损伤刺激血管内皮细胞释放凝血物质和促凝物质

三、血液凝固与抗凝系统

（一）血液凝固（blood coagulation）——血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 1、凝血因子（blood clotting factor）——直接参与血液凝固的物质。

① 12种，因子I ～因子XIII，没有因子VI； ② 除了Ca2+和磷脂外，其余的凝血因子均为蛋白质；

③ 除了因子III以外，其余的凝血因子存在于血浆中；

④ 因子II、VII、IX、X在肝脏生成时需要维生素K的参与，当人体缺乏维生素K时，易出现出血倾向； ⑤ 血液中具有酶特性的凝血因子都是以无活性酶原形式存在，激活后才能发挥酶的作用。“a”表示； ⑥ 酶促作用：II、VII、IX、X、XI、XII、XIII，前激肽释放酶；辅助因子作用：Ca、V、VIII、III、高分子激肽原；

底物作用：纤维蛋白原（I）

⑦ 凝血中被消耗的因子是II、V、VIII、XIII，最不稳定的因子是V和VIII. 2、血液凝固的三个主要步骤 ① 生成凝血酶原激活物

↓

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② 凝血酶原 → 凝血酶

↓

③纤维蛋白原 → 纤维蛋白 3、内源性凝血途径与外源性凝血途径

内源性凝血途径（intrinsic pathway of blood coagulation）：完全依靠血浆中的凝血因子，逐步激活因子X的过程。（看书）

分为三个阶段：① 表面激活阶段：因子XII被激活成为因子XIIa ② 磷脂表面阶段：因子XI激活到凝血酶的形成

③ 纤维蛋白生成阶段：因子I被激活到纤维蛋白多聚体的形成。

外源性凝血途径（extrinsic pathway of blood coagulation）：始动因子III来自组织而不是血液。（二）抗凝系统（anticoagulative system）

细胞抗凝系统：肝细胞以及网状内皮系统吞噬凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体等。

体液抗凝系统：丝氨酸蛋白酶抑制物，蛋白质C系统、组织因子抑制物、肝素等。几种主要的体液抗凝系统：

1、丝氨酸蛋白酶抑制物重要物质：抗凝血酶III；生成部位：肝细胞和血管内皮细胞；

作用原理：本身的精氨酸残基与凝血因子和凝血酶分子活性中的丝氨酸残基结合，使之失活；

作用特点：与肝素结合后抗凝作用增加约1000～100000倍。

2、蛋白质C系统：主要包括：蛋白质C（protein C，PC）、凝血酶调制素（thrombomodulin,TM）、蛋白质S 、蛋白质C抑制物.

蛋白质C（protein C，PC）性质：维生素K依赖因子合成部位：肝脏

存在部位：血浆被激活：凝血酶

主要功能：① 灭活因子Va ② 阻碍因子Xa对凝血酶原的激活 ③ 促进纤维蛋白溶解

3、组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）

性质：糖蛋白，分子中有三个串联的Kunitz型抑制功能区K1、K2、K3；生成部位：小血管内皮细胞合成和分泌；存在部位：血浆；

作用原理：K2 + Xa --抑制→ Xa催化活性 → TF-VIIa-TFPI-FXa四合体 --抑制→ 外源性凝血途径. 4、肝素（heparin）性质：酸性粘多糖；产生部位：肥大细胞和嗜碱性粒细胞；

存在部位：肺、心、肝、肌组织中含量丰富，生理状态下血浆含量微。

抗凝机制：①与抗凝血酶III结合，增加其抗凝作用； ②刺激血管内皮细胞大量释放TFPI 等抗凝物质，抑制凝血.

为什么选用低分子量肝素作为外源性抗凝剂？

天然肝素分子量不均匀，3000～57000，7000以下的肝素称为低分子量肝素。天然肝素除了与抗凝血

酶III结合外，还能与血小板结合引起出血倾向。低分子量肝素仅仅与抗凝血酶III结合、具有引起出血倾向少的优点，更适合作为外源性抗凝剂。（蛋白质C和天然肝素的原理见书，输血与血型见书上的笔记，此处没有标KEY POINT）。

（三）纤维蛋白溶解与抗纤溶

1、纤维蛋白溶解（fibrinolysis）系统：

细胞纤溶系统包括白细胞、巨噬细胞、内皮细胞、间皮细胞和血小板等，主要作用是吞噬和消化纤维蛋白。血浆纤溶系统包括血浆蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和抑制物等。 ① 纤溶酶原的激活——两条途径； ② 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 2、纤溶抑制物及其作用：存在部位：血浆和组织中

成分和作用：抗活化素——抑制纤溶酶原的激活

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抗纤溶酶——抑制纤溶酶的活性

第四节血型与输血

一、1、血型、血型抗原和抗体：凝集原（agglutinogen）：红细胞膜上的血型抗原；

凝集素（agglutinin）——能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体白细胞、血小板上也存在有抗原

2、血型抗原：基因型（genotype）：血型系统遗传基因的组成。

决定血型抗原的基因为先天遗传、常染色体上一对等位基因，一般为显性基因。

表现型（phenotype）：红细胞膜上检测到的相应基因产生的抗原，称为表现型。

无效等位基因（amorph）：具有此基因，但红细胞膜上检测不到相应的抗原，其基因称之，或隐

性基因。 3、血型抗体

① 天然抗体（natural antibody)：ABO血型系统的抗体，多为IgM分子量大，不易透过血脑屏障。Rh血型系统无天然抗体。

② 免疫抗体：经后天抗原刺激获得，多为IgG，分子量小，可以透过胎盘。如：Rh阴性血型的人产生抗Rh抗体。

二、红细胞血型 1、ABO血型 ①分类血型凝集原凝集素

O 无A无B 抗A抗B A A 抗B B B 抗A AB A、B 无

ABO血型抗原的特异性取决于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。 ABO血型抗体是天然获得还是后天获得？

——新生儿血液中不具备ABO血型的天然抗体，出生后2～8个月开始产生，8～10岁时

达到高峰。

②ABO血型的检测（玻片法）血型 A型标准血清（抗B凝集素） B型标准血清（抗A凝集素） O — —

A + — B — +

AB + +

输血原则：1.血型相同---“万能输血者” 2.交叉配血---检测ABO亚型和其他血型不同

3.缺什么补什么---全血输注,成分输血 4.密切关注输血反应

交叉配血试验供红主受红主侧次侧血型输血

+ + 不合不能输血

供清次受清 + + 不合不能输血

- - 相合不能输血

- + 基本相合慢、少量输血，密切观察

红细胞血型基因分型: ABO, Rh, Kell, Duffy, Kidd, Dombrock 解决了临床上疑难血型鉴定问题。相关技术的建立：建立稀有血型冷冻红细胞库, 血液低温（-80℃）冷冻保存技术、冷冻复苏技术、去保护剂. 用途： ① 新近输血的病人或红细胞直接抗人球蛋白试验为阳性的病人，使用血清法难以鉴定ABO血型，基因

分型技术则容易解决。

② 造血干细胞移植存活的植入证明，接受了不同血型的造血干细胞移植的病人体内出现供血者基因的

时间大大短于出现供血者血清学的血型时间。

2、Rh血型 Rh血型的分布：汉族：99%以上为Rh阳性，1%为Rh阴性。少数民族：Rh阴性多见。

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抗原和抗体：Rh阳性：有Rh抗原不含抗Rh抗体；Rh阴性：无Rh抗原不含天然抗Rh抗体

问题：1、一个Rh阴性血型的母亲，第二次怀有Rh阳性的胎儿时容易出现胎儿溶血症，为什么？

2、ABO血型相同的人之间进行再次输血时是否需要进行交叉配血试验？

第四章生理循环

第一节心肌的生物电现象和生理特性

心肌分类：

按照功能分类：工作细胞：心房肌、心室肌

自律细胞：慢反应细胞：窦房结、房结区、结希区自律细胞快反应细胞：心房传导组织、房室束、蒲肯野氏纤维根据0期除极速度分类：

快反应细胞自律细胞：心房传导组织、房室束蒲肯野氏纤维（Na）非自律细胞：心房肌、心室肌细胞

慢反应细胞自律细胞：窦房结、房结区、结希区自律细胞（Ca）非自律细胞：结区

电生理学命名电流方向——以正离子在膜内外的流动方向来命名：内向电流(inward current)——正离子内流或负离子外流——膜的去极化。

外向电流(outward current)——正离子外流或负离子内流——膜的复极化、超极化。一、心肌细胞的生物电现象 1、工作细胞的跨膜电位及其形成机制

①、静息电位：-90 mV, 形成如同骨骼 ②、动作电位及其形成

0期（phase 0)：120 mV Na内流刺激→部分电压门控 Na通道开放→去极化→阈电位（-70 mV）再生性循环——较强刺激引起细胞膜Na通道大量开放 → Na内流 > K外流 → 引起细胞膜去极化 → 进一步

导致更多的Na通道开放的过程。

阈下刺激→少量Na+通道开放，被K+外流抵消→局部兴奋→静息水平。

阈或阈上刺激→Na+通道大量开放→Na+内流>K+外流→膜的去极化→更多的Na+通道开放。

快Na通道的阻断剂——河豚毒TTX

1期(phase 1)：瞬时性外向电流(transient outward current,Ito)K+外流(Cl内流)。 2期（phase 2)、平台期（plateau）：0 mV左右. Ca内流、K外流。两种Ca2+通道：

T（transient)型Ca2+通道：阈电位-50 ～ -60mV,单通道电导小，激活、失活速度快

L（long lasting）型Ca2+通道：阈电位-30 ～ -40mV激活、失活速度慢，在平台期形成中起重要作用，可以被Mn2+阻断。

3期（phase3 )：快速复极期， K外流. 再生性K外流——K外流→膜内负电位→K外流↑↑↑。 4期(phase 4)：Na-K泵作用逆浓度差和电位差转运Na，K。Ca的主动转运，由Na - Ca 交换体和Ca泵提供能量。

2、自律细胞的跨膜电位及其形成

自律细胞具有以下特点: ① 最大复极电位； ② 4期自动去极化电位：内向电流递增、外向电流递减、二者共有。

快反应自律细胞 (Purkinjie fibers)： 4期内向电流的形成：起搏电流递减性K+外流复极-50 mV 失活

起搏内向电流 If Na+内流 -60 mV

被激活

被铯（Cs）阻断 -100 mV被充分激活

TTX 无影响慢反应自律细胞（sinoatrial node）4期自动除极： 1.逐渐减少的K+外流

2++

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2.T型Ca通道-55mV被激活，内流成为4期后期去极化的

主要成分。

3.递增性If Na内流？

生电性Na - Ca交换引起的缓慢内向电流排除一个Ca，摄入3个Na，内向电流，去极化。窦房结细胞动作电位的特点： ① 最大复极电位 -70 mV；

② 阈电位 -40 mV，由L型通道激活引起Ca所致 ③ 0期去极速度慢、幅度低； ④ 无1期、平台期、无超射最多达0电位； ⑤ 去极时间长；

⑥ 受胞外Ca浓度影响，0期去极可被维拉帕米、Mn阻断； ⑦ 4期自动除极化速度快. 二、心肌细胞的电生理特性：四性：兴奋性、传导性、自律性、（收缩性） 1、兴奋性（excitability) 刺激阈值与兴奋性之间的反变关系 ⑴、影响兴奋性的因素：

① 静息电位水平：静息电位负值↑→距离阈电位远→兴奋性↓

② 阈电位水平：阈电位上移，与静息电位之间的距离增大→兴奋性下降。

③ Na通道性状：失活（inactivated)，绝对不应期激活(open)，阈电位关闭（closed），相对不应期，安静时静息膜电位。

Na通道效率是指Na+通道开放的速度和数量。膜反应曲线（静息电位值对Na通道开放速度的影响）：

-90mV 静息水平；-70mV Na通道快速开放；-60～-50mV Na通道失活

⑵、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化

① 有效不应期(effective refractory period)：从0期除极到复极相-55mV 任何强大的刺激都不能产生新的

反应（绝对不应期）。从复极相-55mV ~ -60 mV，刺激可以引起细胞膜出现局部反应，局部去极化不产生动作电位。

② 相对不应期(relative period)：

-60 mV ～-80 mV期间阈上刺激可以引起兴奋。但是动作电位的幅度较小，传导速度慢，而不

应期短。

③ 超常期(supranormal period)： -80 mV ~ -90 mV 期间，膜电位距离阈电位较近。因此，较小的刺激可以

引起细胞兴奋，但0期除极速度、幅度和传导速度仍然低于正常。

复极化后不应状态（postrepolarization refractoriness)

由于Ca通道复活速度较慢，慢反应细胞的不应期延长到复极化完毕之后的现象。

⑶、兴奋过程中，兴奋性周期性变化与收缩活动之间的关系：心肌细胞的有效不应期长，可以持续到整个收

缩期以及舒张期开始。在心室肌有效不应期之后，给心脏一个额外刺激可以产生一次期前兴奋。期前兴奋引起一次期前收缩，当窦性节律到来时，正好落在了期前收缩之后往往出现一次较长的心室舒张，称为代偿间歇。

2、自动节律性(autorhythmicity) ——组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性称之。

① 心肌的自动节律性：不同的组织自动节律性不一样。窦房结：正常起搏点，其他部位潜在起搏点窦房结房室交界蒲肯野氏纤维 100次/分 50次/分 25次/分

窦房结以超速压抑和抢先占领的方式形成窦性节律。 ② 决定和影响自律性的因素：

a. 最大复极电位与阈电位之间的差距：迷走神经兴奋→K+通透性升高→最大复极电位增大→自律性下降。 b. 4起自动除极速度：4期自动除极速度加快→自律性升高。

3、传导性和心脏内兴奋的传导: 动作电位沿细胞膜传播的速度为衡量传导性的指标。 ① 心脏内兴奋的传导: 5～10um

窦房结 → 结间束 → 房室交界 → 房室束、左右束支 → 蒲肯野氏纤维网 → 心室（0．4米/秒）（房室延搁）（70um）（4米/秒）（1米

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/秒）

房室延搁（atrioventricular delay)：心脏房室交界区缓慢传导致使兴奋延搁一段时间 (0.1s) 传至心

室，使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不至于产生心房和心室收缩重叠的现象。

② 决定和影响传导性的因素： a.解剖因素：细胞直径大小与细胞内电阻呈反变关系直径小的细胞电阻大→局部电流小→传导速度慢

如：蒲肯野氏纤维直径最大、传导速度最快，其次是心房肌、心室肌；窦房结；结区。

b.生理因素： 0期除极速度与幅度局部电流大→传导速度快。

什么因素可以影响0期除极速度和幅度？

Na通道性状决定着膜去极化达到阈电位水平后通道开放的数量和速度既Na通道效率。膜反应曲线—— -90Mv Na+通道效率最高; -60mV Na通道已经失活邻近未兴奋膜的兴奋性

三、心肌生物电活动和收缩功能的神经（体液）调节作用

1、迷走神经与乙酰胆碱心迷走神经兴奋时心脏活动有何变化，为什么？

心迷走神经兴奋→节后纤维释放Ach→作用于心肌细胞膜上M受体（阿托品阻断）→激活G蛋白→ K通道↑ 、抑制Ca通道（cAMP ↓ )→K外流↑ 、Ca内流↓ → 负性变力（negative chronotropic action)

负性变传导(negative dromotropic action) 心输出量↓ 负性变时(negative inotropic action) 机制： K外流↑→膜电位↑ 兴奋性↓ Ca内流↓→收缩力↓

房室交界慢反应细胞动作电位幅度↓→传导速度↓ 4期K外流↑→自动除极↓→窦房结自律性↓

2、心交感神经和儿茶酚胺的作用心交感神经兴奋时心脏活动有何变化，为什么？

心交感神经兴奋→节后纤维释放去甲肾上腺素→作用于心肌细胞膜上β1受体（普萘洛尔阻断）→激活腺甘酸环化酶→ cAMP ↑ → Ca 通道↑ →Ca内流↑ → 正性变力（positive chronotropic action)

正性变传导(positive dromotropic action) 心输出量↑ 正性变时 (positive inotropic action) 机制： 4期跨膜内向电流↑→自律性↑ 房室传导↑

Ca内流↑→收缩性↑ Ca内流↑→慢反应细胞动作电位0期上升幅度↑→传导↑ 四、体表心电图

ECG（electrocardiaogram）——用测量电极在人体表面的一定部位记录的心脏电变化曲线称之。 1、心电导联：引导电极安放的位置和连接方式

（左黄蓝、右红黑标准导联：I 、II、III上为负、下为正；左为正、右为负） 2、正常典型的心电图各波的生理意义：（图要知道）

P波：左右两房去极化 QRS波：左右两心室去极化 T波：心室复极化

P-R间期：兴奋经心房、房室交界和房室束到达心室 PR段：房室传导

Q-T间期：从QRS波的起点到T波的终点 S-T段：心室各部分完全处于去极化状态

P-R间期P-R段2+

+2++2+

RPTQSS-T 段（正常典型的心电图）第二节心脏的泵血功能

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每一个心动周期中，心脏活动有何变化？心电、收缩、瓣膜运动、心音、血流动力学方向、心室容积等变化。

心动周期(cardiac cycle)：心脏每收缩和舒张一次。心电周期(electrocardiac cycle)：心脏生物电变化周期。

一、心肌细胞结构及功能特点

1、端端相连，以润盘相连接； 2、特殊的传导系统(Cardiac conduction system)：

窦房结(sinoatrial node) 结间束(internodal bundle) 房间束(interatrial bundle) 房室结(atrioventricular node) 房室束(atrioventricular bundle) 左右束支(right and left bundle branches)

蒲肯野氏纤维(Purkinjie fibers

3、机能上的合胞体(functional syncytium)“all or none”

4、对细胞外Ca的依赖性： Ca诱导Ca释放（calcium-induced calcium release)

心肌细胞兴奋——动作电位平台期Ca内流——肌浆内Ca↑——触发Ca库释放Ca

5、不发生完全强直收缩（complete tetanus

二、心动周期 (cardiac cycle) ：当心率为75次/分，心动周期的时间是0.8秒。意义：心率增快时，舒张较收缩期更加明显，心率加快时，心肌工作时间相对延长，休息时间相对缩短，对心脏不利。 2+

.1 .2 .3 .4 .5 .6 .7 .8 .1s 心房肌心室肌

三、心脏的泵血功能

收缩全心舒期 1、心房收缩期z(atrial systole)： 0.1秒在心房流向心室的血量中仅占30%，70%为心室舒张的抽吸作用。 2、心室收缩期：等容收缩期(isovolumic contraction phase) 快速射血期(rapid ejection phase)

缓慢射血期(reduced ejection phase) 等容舒张期(isovolumic relaxation phase) 快速充盈期(rapid filling phase 缓慢充盈期(reduced filling phase

四、心脏泵功能的评定 1、心输出量

① 每分心输出量与每搏心输出量每搏心输出量(stroke volume) = 心脏每收缩一次输出的量每分心输出量(minute volume) = 搏出量╳心率

心率75次/分搏出量70ml (60-80ml) 心输出量 = 70 ml ╳ 75 ≈ 5 L

② 心指数（cardiac index)：每平方米体表面积计算的心输出量(L/min/m)

男性中等身材1.6平方米心输出量5 L/分心指数3.0

2、射血分数(ejection fraction)

搏出量（ml）2

等容收缩期快速射血期缓慢射血期容积不变动脉压>心室内压心室内压心室内压>心房内压心房内压心房内压半月瓣关半月瓣开半月瓣开房室瓣关房室瓣关房室瓣关等容舒张期快速充盈期缓慢充盈期容积不变动脉压>心室内压心室内压心室内压>心房内压心房内压心房内压半月瓣关半月瓣开半月瓣关房室瓣关房室瓣关房室瓣开容积↓↓动脉压<>容积↑↑动脉压><容积↓动脉压<>容积↑动脉压>< =╳100%心室舒张末期容积（ml）

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心脏每跳动一次，其搏出量占心室舒张末期容积的百分比称之.

意义：正常人射血分数不变，心室舒张末期容积↑搏出量↑。

3、心脏作功量

① 搏功与分功：左心室一次收缩所做的功称为搏功（stroke work)。

每搏功=搏出量╳（射血期左心室内压-左室舒张末期压）

每分功(minute work)=搏功╳心率 ② 心脏作功效率：外功（external work)：心脏泵血所做的功

内功（internal work）：完成离子主动转运、室壁张力形成、组织粘滞阻力克服所消耗能量所作的功。

心脏效率（cardiac efficiency）：心脏所作外功占心脏总能量消耗的百分比。

五、心脏泵功能的储备

心力储备（cardiac reserve）：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

心力储备的大小取决于心率和搏出量可能发生的最大适宜变化舒张期储备比收缩期储备小的多。

余血量——心室作最大射血之后，心室内剩余的血量。收缩期储备——静息状态下收缩末期容积与余血量之差。

交感-肾上腺系统↑→主要是通过心率储备和收缩期储备→心输出量

六、影响心输出量的因素

（一）前负荷（preload）：肌肉收缩之前遇到的阻力，指心室舒张末期容积（压力）。

异长自身调节(heterometric autoregulation)心室被牵拉时，由于初长度(舒张末期容积) 的改变增强心肌收

缩力的现象。原因：心肌初长度↑ → 横桥利用率↑ → 收缩力增强。

将搏功对应于左心室舒张末期压力作一心功能曲线。

可分三个阶段： ①、充盈压（1.6-2kPa） 12-15mmHg；较陡直；心功能曲线升支；人体心室最适前负荷；左段；

最适前负荷之前，搏功随初长度的增加而增大。

②、充盈压15-20 mmHg；较平坦；初长度变化对泵功能影响不大。 ③、> 2.7Kpa 或20 mmHg；平坦；心室充盈压↑，搏功增加不明显。

为什么心功能曲线（或长度张力曲线）不出现下降支?

心肌的伸展性小，最适初长度时，静息张力已经很大，阻止心肌被进一步拉长，继续增加前负荷，初长度不会超过2.25-2.3 M，心肌的抗过度伸展性使心脏在前负荷明显增加时，不至于出现搏出量和搏功的下降。

影响初长度的因素：

①、心室舒张充盈期持续时间：心率↑→ 舒张期充盈时间↓→ 初长度↓ → 搏出量↓ ②、静脉回流速度：静脉回流速度↑ → 舒张期充盈↑→初长度↑ → 搏出量↑ ③、心包内压：心包积液 → 舒张期充盈↓→ 初长度↓→ 搏出量↓

④、心室顺应性（compliance)：心室顺应性↓ → 舒张期充盈↓→ 初长度↓ → 搏出量↓ （二）后负荷（afterload）——肌肉收缩时遇到的阻力。通常是指动脉压。

后负荷对搏出量的影响：动脉血压↑ → 等容收缩期延长 → 射血期缩短 → 射血速度↓→心搏出量↓ 影响后负荷的因素：﹡室内压↑→ 室壁张力 ↑→ 后负荷↑ ﹡动脉血压↑→ 室壁张力 ↑→ 后负荷↑

﹡心室舒张末期容积↑→ 室壁张力 ↑→ 后负荷↑

﹡后负荷长期↑→ 心室壁长期代偿性增厚↑→ 向心性肥厚（concentric

hypertrophy）（三）心肌收缩力

心室收缩末期容积—收缩期储备：55-60ml 搏出量储备心率储备增加心输出量2-2.5心力储备心室舒张末期容积—舒张期储备15ml左右

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心肌收缩能力（myocardial contractility）—— 影响心肌收缩效果的肌肉内部功能状态。

等长自身调节（homeometric autoregulation）—— 由心肌收缩性能改变引起的心肌收缩力变化的过程。

与肌丝重叠，横桥利用数目无关。与心肌代谢增强、Ca2+的浓度有关

（四）心率对心输出量的影响：正常人60-100次/分， < 40次/分或 > 170-180次/分时，心输出量下降。七、心音与心音图

心音：心动周期中，心肌收缩，瓣膜启闭，血液流动以及形成的涡流引起胸壁振动，用听诊器听到的声音称之。若用换能器将这些机械振动转换成为电流信号记录下来就是心音图。

一般来说共有四个心音：第一、二、三、四心音。多数情况下只能听到第一、二心音。健康儿童有时可听到第三心音.40岁以上可以听到第四心音。第一心音音调低、持续时间长、标志着心室收缩的开始

产生原因：①、心室收缩射血，大动脉扩张； ②、心室收缩射血，产生涡流 , 低频振动； ③、房室瓣关闭。

第二心音调高、持续时间较短、标志着心室舒张的开始

产生原因：①、主动脉以及肺动脉瓣关闭； ②、房室瓣开放，室内压突然下降引起的左室振动。第三心音低频、低幅。发生在快速充盈期末。血流突然减慢，形成一种力使心室壁和瓣膜发生振动而产生。

第三节、血管生理

一、各类血管的功能特点

主动脉小、微动脉真毛细血管小、微静脉静脉

弹性纤维丰富少、平滑肌多壁薄

名称弹性储器阻力血管交换血管阻力血管容量血管

二、血流量、血流阻力和血压

1、血流量（blood flow)：单位时间内通过血管某一截面的血量也称容积速度。

Ｑ＝△Ｐ／Ｒ △Ｐ＝Ｐ１－Ｐ２取决于：血管两端的压力差，血管对血流的阻力

流体力学规律：在封闭管道中各个截面的流量都是相等的。

动脉、毛细血管和静脉各段血管总的血量也都是相等的，等于心出量。

血液在血管中的流动方式：

层流（streamlined flow or laminar flow）：液体的每个质点的流动方向一致，与血管长轴平行，形成无数层同轴圆柱面。

湍流（turbulent flow）：血流加速时，各质点的方向不一致形成旋涡。 2、血流阻力（resistance of blood flow）

血管壁与血液流动之间的摩擦力：主要与血管口径(γ)和长度(L)有关。

血液内部的摩擦阻力：轴流，主要与血液粘滞度(η )、数目、温度有关Ｒ＝８η L /γ4 3、血压(blood pressure)：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。

循环系统平均充盈压(mean circulatory filling pressure)：心脏暂时停止搏动，血流停止，循环系统中

任何一点的压力都是均衡的称之。７ｍｍＨｇ

三、动脉血压(arterial blood pressure) ——血液对动脉血管壁的侧压力。

1、定义：收缩压(systolic pressure)：心脏收缩时，血液对血管壁的侧压力达到的最高值。１００～１２０ｍｍＨｇ

舒张压(diastole pressure)——心脏舒张时，血液对血管壁的侧压力达到的最低值。 (６０～８０

ｍｍＨg)

平均压(mean aterial pressure)——每一个心动周期中动脉血压的平均值。 ( ＝舒张压＋１／３

脉压)

脉压(pulse pressure)＝收缩压－舒张压 (３０～４０ｍｍＨｇ)

2、动脉血压的形成

动脉血压是如何形成的？ 1、心室收缩射血 2、外周阻力 3、足够的血液充盈

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4、大动脉弹性 5、两次能量转换：动－势能，势－动能。

3、影响动脉血压的因素

主要因素，心室射血和外周阻力。收缩压的大小主要反应了心脏射血能力的大小。

舒张压的大小主要反应了外周阻力的大小。

影响动脉血压的因素有哪些？

收缩压舒张压脉压平均压

每搏输出量↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ 心率↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ 外周阻力↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ 大动脉弹性↓ ↑↑ ↓（不考虑外周阻力）↑ ↓ 循环血量↓ ↓↓ ↓ ↓ ↓

四、静脉血压和静脉回心血量

1、静脉血压：微动脉血压为15-20ｍｍＨｇ右心房压力接近0ｍｍＨｇ

中心静脉压（central venous pressure）：胸腔内大静脉与右心房的压力近似，接近于0。 4 -12 cmH20。 2、静脉血液向心室的回流决定因素：静脉两端的压力差。

3、影响静脉回流的因素：①、体循环平均压↑→静脉回心血量↑ ②、心脏收缩力↑→静脉回心血量↑。

③、体位改变：卧位→静脉回心血量↑；立位→静脉回心血量↓。

④、骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩时，肌肉内静脉受压力→静脉回心血量↑。 ⑤、呼吸运动：胸内负压↑→中心静脉压↓→静脉回心血量↑。

五、微循环(microcirculation)

1、七个组成部分：微动脉(arteriole)、后微动脉(metarteriole)、毛细血管前括约肌(precapillary sphincter)、

真毛细血管(caillary)、通血毛细血管(troroughfare channel)、动-静脉吻合支(arteriovenous shunt) 微静脉(venule)。

2、三条通路：① 直捷通路：血液→微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。

特点：血流速度快，迅速通过微循环进入静脉；骨骼肌多见，主要功能不是通过物质交

换。

② 动-静脉短路：血液→微动脉→动静脉吻合支→微静脉

特点：血流快，完全不能交换。意义：一般关闭。

生理情况下：人的皮肤、手掌、足掌、耳廓多见。

病理情况：感染性休克时，或中毒性休克时，动静脉吻合支大量开放 → 加重缺氧。

③ 迂回通路：血液→微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉

特点：真毛细血管壁薄，血流速度慢，交替开放。每分钟5-10次收缩与舒张交替。

血管舒缩活动 (vasomotion)：后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5~10次的交替性收缩和舒张。局部组织代谢产物↑ → 后微动脉、毛细血管前括约肌开放→真毛细血管开放→局部代谢产物被清除→后微动脉、毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管关闭。(决定血管舒缩活动）

3、微循环血流动力学：毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值。

比值变大→毛细血管血压↓；比值变小→毛细血管血压↑

毛细血管前阻力（小动脉、微动脉）毛细血管后阻力（微静脉）

4、血液和组织液之间的物质交换

毛细血管内外的溶质交换方式—— 扩散；毛细血管内外的体液交换方式—— 滤过和重吸收；毛细血管内皮细胞一侧的液体可被内皮细胞膜包围并吞饮—— 吞饮

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六、组织液(interstinal fluid)的生成

四个决定因素

1、组织液生成的有效滤过压 =（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压 + 组织静水压） 2、影响组织液生成的因素：①、毛细血管血压毛细血管血压↑→组织液生成↑。

如：右心衰竭→静脉回流受阻→毛细血管血压↑→有效滤过压↑

→水肿。

②、血浆胶体渗透压↓→组织液生成↑ ③、淋巴回流受阻→组织液生成↑

④、毛细血管通透性↑→血浆蛋白进入组织间→血浆胶体渗透压↓→组织间胶渗压

↑→水肿。

第四节心血管活动的调节

一、神经调节

1、心脏和血管的神经支配（1）心脏的神经支配：

心交感神经（cardiac sympathetic nerve)：节前神经元兴奋（胞体位于胸1-5脊髓侧角）→末梢释放乙酰胆

碱→与节后纤维突触后膜上的N1受体结合→节后纤维兴奋→释放去甲肾上腺素→与心肌细胞膜上β受体结合→整个心脏活动↑

心迷走神经(cardiac vagus nerve)：心迷走神经元兴奋（胞体位于延髓迷走神经背核、疑核等）→节前纤维

兴奋→释放乙酰胆碱→神经节突触后膜N1受体结合→节后纤维释放乙酰胆碱→作用于心肌细胞膜上的M受体→心脏活动↓

左右两侧植物神经支配的特点：心交感右侧心交感→窦房结→正性变时为主

左侧心交感→房室交界→正性变力为主

心迷走右侧心迷走→窦房结→负性变时为主

左侧心迷走→房室交界→负性变力为主

肽能神经：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽。（2）血管的神经支配

a 缩血管神经支配（vasoconstrictor fiber） α受体结合→血管收缩

交感缩血管纤维→去甲肾上腺素→β受体结合→血管舒张阻力血管口径的大小主要由交感缩血管纤维的紧张度决定

b 舒血管神经纤维（vasodiator fiber）

交感舒血管神经纤维 → 末梢释放乙酰胆碱；平时无紧张性活动，骨骼肌血管处。

副交感舒血管纤维 →末梢释放乙酰胆碱，脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、M受体 → 血管舒张，不影响总的外周阻力。

c 脊髓背根舒血管纤维：皮肤伤害性刺激 → 传入冲动→中枢分支局部微动脉舒张。

d 血管活性肠肽神经元：自主神经元内血管活性肠肽与乙酰胆碱共存 → 乙酰胆碱 → 腺细胞分泌血管活性肠肽→舒血管效应 2、心血管中枢(cardiaovascular center)

延髓心血管中枢

心迷走中枢迷走神经背核、疑核交感缩血管中枢延髓头端腹外侧部

延髓孤束核——为传入神经的接替站；舒血管中枢——延髓尾端

腹外侧部

3、心血管反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（窦弓反射=减压反射,baroreceptor reflex）

意义：对搏动性或突然变化的血压敏感，

最基本的心血管中枢：心交感中枢延髓头端腹外侧部

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对持续性血压变化不敏感。

压力感受器对动脉血压的调定点（set point)：窦内压变动在80～180mmHg时，动脉血压的下降于窦内压的变化几乎成为线性。高血压：resetting

心肺感受器（cardiopulmonary receptor)引起的心血管反射

回心血量↑ 心房（容量）交感紧张性↓ 心率↓心输出量↓外周阻力↓ 血容量↑ 心室、心迷走紧张性↑ 肾交感活动↓→肾血流量↑→排水、排钠↑

肺循环血量↑ 肺循环大血管壁上感受器抑制血管升压素的释放↓→肾排水↑

（低压力感受器）兴奋

颈动脉窦和主动脉体化学感受性反射二、体液调节(humoral regulation） 1、肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin)

血管紧张素原--血管紧张素I（10肽）--血管紧张素II（8肽）---血管紧张素III （7肽）（每步转化所需的物质见课件）

血管紧张素的生理作用：主要是血管紧张素II

全身血管收缩→血压机制↑ 外周机制；静脉收缩→回心血量↑；

调节交感缩血管纤维末梢上的接头前血管紧张素受体；交感末梢释放递质↑；吸收↑.

意义：血管紧张素III缩血管效应仅仅占血管紧张素II的10-20%，主要是促进醛固酮的合成和释放。 2、肾上腺素（adrenaline)和去甲肾上腺素(noradrenaline)

肾上腺素（adrenaline) 去甲肾上腺素(noradrenaline)

与受体结合与α、β受体结合主要与α受体结合与β受体结合较弱强心作用强不及肾上腺素强

总的外周阻力变化不明显增加明显

大剂量以兴奋β受体为主

小剂量以兴奋α受体为主。

中枢神经元血管紧张素受体→交感缩血管紧张↑；肾上腺皮质球状带合成释放醛固酮↑→Na+、水重

3、血管升压素（vasopressin）（加压抗利尿激素, antidiretic hormone, ADH）下丘脑视上核和室旁核分泌九肽垂体后叶储存

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ADH 的主要生理功能：促进肾集合管水的重吸收(生理剂量)；血管平滑肌收缩—血压升高( 药理剂量) 调节因素：

血浆晶体渗透压  （下丘脑）渗透压感受器 血管升压素释放 肾远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量

循环血量  左心房容量感受器  迷走神经 抗利尿激素释放 肾远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量

动脉血压 颈动脉窦压力感受器  抗利尿激素释放 尿量 4、血管活性物质血管内的搏动性血流

舒血管物质：血管内皮细胞—-———————--- 前列环素（前列腺素I2）

内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF），化学结构 = NO （一氧化氮）

一氧化氮合成酶

L-精氨酸（NO生成的前体）—————————- NO

NO的生理作用：激活血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶 → cGMP↑ → 游离 Ca2+↓→血管舒张

缩血管物质（血管内皮细胞生成）：内皮缩血管因子（endothelium-derived vasoconstrictor, EDCF）

内皮素（endothelin）：12个氨基酸构成的多肽，最强烈的收缩血管

的物质。

5、激肽释放酶-激肽系统：缓激肽和血管舒张素是最强烈的舒张血管的物质。 6、心房钠尿肽（心钠素，cardionatrin）心房肌细胞合成和释放： 28个氨基酸构成

调节因素：血量增加——心房壁受牵拉——心房钠尿肽释放增多———利尿、尿钠排除增多；

心钠素——由心房肌细胞合成、具有利尿、舒张血管和降血压作用的多肽。

生理功能：血管舒张、外周阻力降低；每搏输出量减少、心率减慢、心输出量减少。

肾脏排水、排钠增多；抑制肾近球细胞分泌肾素、抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮

7、前列腺素：全身各部的组织细胞几乎都含有生成前列腺素的前提和酶，都能产生前列腺素。

前列环素——有强烈的舒张血管的作用；前列腺素E2——具有强烈舒张血管的作用；前列腺素F2α——使静脉收缩。

8、组胺：组织受损或发生炎症时，都可以释放组胺。组胺具有强烈的舒张血管的作用。

9、阿片肽（opiod peptide)：脑啡肽(enkehpalin)作用于外周血管壁的阿片受体，使血管平滑肌舒张。

内啡肽作用于心血管中枢，增强迷走神经活动，减弱交感神经活动

第五节器官循环

一、冠脉循环

（一）冠脉循环的解剖特点：

左冠脉主要供应左心室前部，经冠状窦回流右心房；

右冠脉主要供应左心室后部和右心室，经心前静脉回流右心房；心肌的毛细血管极为丰富，它与心肌纤维数的比例为1:1；

冠脉有侧支，但较细小，如突然阻塞，不易快速建立侧支循环，因此常导致心肌梗塞。

（二）冠脉血流的特点：冠脉血流量大，为225ml/min；左室等容收缩期，左冠脉血流急剧减少甚至倒流；

• 左室射血期，主动脉压升高，血流量增加；减慢射血期，冠脉血流量又有下降； • 等容舒张期，冠脉血流量突然增加，到舒张早期达最高峰，然后逐渐回降； • 动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。（三）冠脉血流量调节：

1、心肌代谢水平对冠脉血流量的影响 •

腺苷（adenosine）能引起小动脉的强烈舒张，是引起小动脉舒张的最重要的物质。当心肌代谢增强→局部组织氧分压↓→心肌细胞中ATP→ADP+AMP，AMP在5’-核苷酸酶作用下，使AMP分解产生腺苷。腺苷生成后几秒钟内即被破坏，而不致使其他血管舒张。其他因素如H+、CO2、乳酸、缓激肽、前列腺素E等也能使冠脉

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血管舒张，但作用较弱。

2、神经调节：迷走神经兴奋 ① 冠状动脉舒张；

② 心率下降,心肌代谢率降低(可抵消迷走神经对冠状动脉的作用)

• 交感神经兴奋 ① 作用冠脉平滑肌α肾上腺素能受体，使血管收缩；

② 激活心肌的β肾上腺能受体，心率加快，心肌收缩加强，耗氧量增加，冠脉

舒张

③ 激活冠脉平滑肌β肾上腺素能受体，使冠脉舒张。

3、激素调节：肾上腺素、去甲肾上腺素使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管的α或β肾上腺素能受体。

甲状腺素增多时，使冠状动脉舒张，血流量增大。

三、脑循环

（一）脑循环的特点：整个脑的耗氧量约占全身耗氧量的20%——血流量大

血-脑屏障（blood-brain barrier）：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有一定的重叠，管壁上没有小孔。

毛细血管和神经元之间并不直接接触，而为神经胶质细胞所隔开，对于物质在血液和脑组织之间的扩散起着屏障作用。

（二）脑血流量的调节

1、脑血管的自身调节：影响脑血流量的主要因素是颈动脉压，当平均动脉压在8.0～18.6kPa（60～140mmHg）

的范围内变动时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。

2、CO2和O2分压对脑血流量的影响：血液CO2分压升高或O2分压降低→脑血管舒张→血流量增加。 3、脑的代谢对脑血流的影响：脑的各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关，代谢活动加强引起

局部脑血流量增加的机制，可能是通过代谢产物如H+、K+、腺苷，以及氧分压降低，引起脑血管舒张。

4、神经调节：神经对脑血管活动的调节作用不很明显，刺激或切除自主神经，脑血流无明显的变化，在多种心血管反射中，脑血流量一般变化都很小。

第五章呼吸（respiration）

呼吸：机体与外界环境之间进行的O2和CO2的交换过程。肺通气(pulmonary ventilation)外界空气与肺之间的气体交换；

肺换气(respiratory gas exchange)肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。外呼吸（external respiration)包括肺通气和肺换气。

内呼吸(internal respiration) 血液与组织、细胞之间的气体交换过程。包括：细胞内的氧化过程。

第一节肺通气（pulmonary ventilation）

一、肺通气的动力(dynamia of pulmonary ventilation)

1、呼吸运动：吸气肌（inspiratory muscle）：膈肌、肋间外肌。呼气肌（expiratory muscle）：肋间内肌、腹壁肌肉。

腹式呼吸（abdominal breathing）：以膈肌收缩、舒张为主引起的呼吸。

胸式呼吸（thoracic breathing）：以肋间肌收缩、舒张产生的肋骨和胸骨运动引起的呼吸。平静呼吸（eupnea）：吸气：吸气肌收缩（主动）；呼气：膈肌、肋间外肌舒张，胸廓被动回位产生呼气（被动）。

用力呼吸 (forced breathing)：吸气：主动。呼气：肋间内肌收缩（主动）。

2、肺内压(intrapulmonary pressure)：吸气初——肺内压 < 大气压吸气末——肺内压 = 大气压

呼气初——肺内压 > 大气压呼气末——肺内压 = 大气压

3、胸内负压（intrapleural negative pressure）：平静呼气末—— - 5 ～ - 3mmHg（负值最小）

平静吸气末—— -10 ～ - 5mmHg（负值最大）

胸内负压——（intrapleural negative pressure)：胸膜腔内的压力低于大气压称为胸内负压。形成：① 胎儿出生后，胸廓的发育速度>肺；胸廓的自然容积>肺的自然容积。

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② 胸膜腔为密闭的腔隙； ③肺被被动扩张； ④ 肺回缩力=弹性回缩力+肺泡表

面张力；

⑤ 抵消了一部分作用于胸膜腔的大气压，形成胸内负压。吸气末胸内负压负值最大；呼气末胸内负压负值最小。

生理意义：有利于肺泡扩张、有利于静脉回流、有利于淋巴回流、有利于食道吞咽. 气胸（pneumothorax)—— 气体进入胸膜腔，将两层胸膜分开的现象。二、肺通气的阻力

（一）弹性阻力（elastic resistance）肺通气阻力的主要成分，指肺和胸廓的弹性阻力。

顺应性（compliance）—— 在外力作用下，弹性组织的扩张能力。C=1/R .顺应性=容积变化（ΔV）/压力变化（ΔP）

1、肺的弹性阻力和顺应性：

肺的弹性阻力：生理盐水充灌肺，较小压力充盈，无滞后现象；

肺的滞后现象（hysteresis)：肺充气和肺萎陷的压力容积曲线之间的差异，变形后不能很快复位的现象。 ①肺的弹性回缩力：主要由肺的弹性纤维产生（1/3）；

②肺泡表面张力（surface tension)（2/3）肺泡内表面液-气界面表面张力朝向球心。

Laplace 方程：P(压强）= 2T（表面张力）/R（曲率半径）

肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant）：成分：二棕榈酰卵磷脂；合成、释放：肺泡II型细胞分泌。

功能：降低肺泡表面张力，减小肺回缩力。

意义：①降低肺泡表面张力； ②减少肺泡表面张力对肺毛细血管中的液体的吸引作用，防止液体进入肺泡

③稳定肺泡回缩压，维持大小不等肺泡的相对稳定性。

缺少：肺不张和肺水肿。新生儿呼吸窘迫综合症（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)

肺顺应性（lung compliance，CL）：是指单位跨肺压变化引起的肺容积变化 = 肺容积变化/跨肺压肺容量大，顺应性大；肺容量小，顺应性小。跨肺压(transpulmonary pressure) = 肺泡压 - 胸内压

静态顺应性（static compliance，Cst）——无气流时测得的肺容积和胸内压（食管内压）的变化。动态顺应性（dynamic compliance，Cdyn）——气体流动时测定的肺和胸廓的顺应性。

静态顺应性和动态顺应性之差可以反映气道阻力的大小。

比顺应性（specific compliance，Csp）：单位肺容积的顺应性。平静呼吸的顺应性（L/cmH2O）＝影响肺顺应性的因素：功能余气量（L） ① 肺容积潮气量范围内，曲线斜率大、肺顺应性大；肺总容量时，顺应性小

② 呼吸时相肺的滞后现象引起吸气相或呼气相肺的顺应性不同 ③ 体位平卧位，重力原因，胸廓受挤压，肺顺应性下降 ④ 肺组织病变或肺泡表面活性肺顺应性下降

2、胸廓的弹性阻力和顺应性：与肺的弹性阻力不同，胸廓的弹性阻力可以是吸气的动力和阻力；

而肺的弹性阻力只能是吸气的阻力。跨壁压=胸内压-体表压

胸廓的顺应性（thoracic compliance，CT）—— 单位跨壁压引起的肺容积变化。

3、肺和胸廓的总顺应性（lung-thorax compliance,CLT) 1 1 1 ＝＋ CLT CL CT 总的弹性阻力 = 肺的弹性阻力 + 胸廓的弹性

阻力

（二）非弹性阻力（non-elastic resistance）包括：惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。

气道阻力（airway resistance，Raw）：气体流经呼吸道时所产生的阻力。包括气体分子之间以及气体与管壁之间的摩擦力。

影响气道阻力的因素：

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① 对流加速阻力：由气体对流的加速引起的气道阻力增加管道截面积大、线速度小、阻力小。 ② 气流形式：层流（laminar flow）阻力与气道的长度和气体的粘滞度成正比、而与气道半径的4次方成反比；

湍流（turbulent flow）阻力，湍流时气体流动不规则，分子间的摩擦阻力大。

③ 气道口径气道口径大、气道阻力小、流量增加。 ④ 肺容积肺容积↑→气道口径↑→气道阻力↓

（三）呼吸功：呼吸过程中，呼吸肌克服呼吸阻力实现肺通气所做的功，包括克服弹性阻力与非弹性阻力所做的功。

三、肺容量与肺通气量机械功

（一）肺容量（lung volumes）呼吸肌效率 = —————

潮气量（tidal volume,VT）：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量，400～500 ml。能量消耗

补吸气量（inspiratory reserve volume，IRV）：平静吸气末，再用力吸气所能吸入的气量。1500～200ml 深吸气量（inspiratory capacity，IC）：平静呼气末用力吸气时所能吸入的最大气量。

补呼气量（expiratory reserve volume，ERV）：平静呼气末用力呼气时所能呼出的最大气量。900～1200 ml。余气量（residual volume，RV）：最大呼气末尚存留在肺中的气量。1000～1500 ml。

功能性余气量（functional residual capacity，FRC）：平静呼气末存留于肺内的气量。= ERV + RV

肺总容量（total lung capacity，TLC）：用力作最大吸气后肺内所容纳的气体量。男性5000ml，女性3500ml。肺活量（vital capacity, VC）：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。男3500ml；女2500ml。弊端：通气功能不正常，延长时间可以获得正常范围的肺活量

用力肺活量（forced vital capacity, FVC）：最大吸气后，用力作最快速度呼气所能呼出的气量。

用力呼气量（forced expiratory volume，FEV）：作最大吸气后，用力作最快速度呼气，在第1、2、3秒末所能

呼出的气量占肺活量的百分比。83%，96%，99%。

四、肺通气量

（一）每分通气量(minute ventilation volume, VE)：每分钟进或出肺的气体总量 = 呼吸频率 ╳ 潮气量

平静呼吸时：呼吸频率12～18次/分潮气量500ml 每分通气量为6～9L

最大随意通气量（maximal voluntary ventilation, MV）：单位时间内（1min）作最快速度和最大用力呼吸时所呼出的气量。

最大通气量：可达70～120L。

（二）无效腔和肺泡通气量

解剖无效腔anatomical dead space：不参与肺泡与血液之间气体交换的呼吸道称之。从上呼吸道至呼吸性的细支气管，150 ml。

肺泡无效腔alveolar dead space ：未能发生气体交换的肺泡容量称之。

肺泡通气量（alveolar ventilation,VA)：每分钟吸入肺泡的新鲜通气量 = （潮气量 - 无效腔气量）╳ 呼吸频率无效腔效应：是指无效腔与潮气量的比值(Vd/VT)，反映了肺通气的效率。生理无效腔(physiological dead space) = 解剖无效腔 + 肺泡无效腔。

第二节呼吸气体交换（respiratory gas exchange）

肺换气：肺泡和肺毛细血管之间O2、CO2的交换。组织换气：血液与组织细胞之间O2和CO2的交换。一、气体交换原理

气体扩散(diffusion)：气体从分压高的一侧向分压低的一侧的扩散。气体扩散速率：单位时间内气体扩散的容积。

影响气体扩散速率的因素：① 与分压(partial pressure)差成正比； ② 与分子量平方根成反比；与溶解度成正比；

③ 与扩散面积成正比； ④ 与扩散距离成反比；

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⑤ 与温度成正比.

二、肺换气血液和肺泡中气体的分压(mmHg) 混合静脉血(肺毛细血管) 肺泡 PO2 40 ← 104

PCO2 46 → 40 （一）肺的通气与血流

1、通气/血流比值(ventilation-perfusion ratio,VA/QC)：每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。正常成年人安静0.84。

比值增大：通气过剩，血流不足，肺泡无效腔增大。比值减小：功能性动-静脉短路。 2、通气-血流比值的区域性差异

肺尖部：VA/QC = 3.3左右过度通气，血流不足。肺底部：VA/QC = 0.63左右通气相对不足，血流量大。原因：（1）肺通气分布不均匀：①胸廓的结构； ②吸气或直立时，肺组织的扩张程度差异； ③重力作用。

（2）肺血流分布不均匀：①肺循环（低压系统）的特点：循环路径短、血流阻力小；血压为体循环

1/6～1/5；

肺血管顺应性大、容量变化大。

②胸内压和肺泡扩张程度的区域性差异； ③体位改变形成肺血流区域性差异。

（3）正常肺对VA/QC区域性差异的生理性调节。

3、正常肺对VA/QC区域性差异的生理性调节：

VA/QC↓→肺毛细血管摄入O2↑→肺泡PO2↓ →局部低O2 →区域肺血管收缩→ 血流量减少（自身调节）

（二）肺内气体交换：O2和CO2主要是通过单纯扩散的方式进行的；少部分的O2是通过易化扩散的方式进行的。

呼吸膜（respiratory membrane)：① 液体层 ② 肺泡上皮细胞层 ③ 肺泡上皮细胞基膜层

④ 间隙层 ⑤ 毛细血管基膜层 ⑥ 毛细血管内皮细胞层

（三）影响肺内气体交换的因素

1、气体的理化特性：分子量大，扩散速率慢（O2约为CO2的1.17倍)，温度高，扩散速率快

溶解系数（S/MW），扩散速率与溶解系数成正比(在单位分压差下, CO2 约为O2的20倍。

2、气体的分压差：气体分压差大，单位时间内扩散气体的量大；

影响气体分压差的因素：肺泡通气量↑ → 接近吸入气的组成

肺毛细血流量↑ → 肺毛细血管血液PO2上升速率↓ → 有利于肺泡内O2向血液扩散化学反应速度↑(O2迅速与Hb结合) → 有利于维持气体扩散需要的分压差

3、肺的特性：① 呼吸膜的面积：扩散速率与呼吸膜的面积成正比；

② 扩散距离：呼吸膜正常厚度小于1微米病理情况下：呼吸膜的厚度增加，气体扩散速率

下降；

③ 扩散介质的粘滞度↑ → 扩散速率↓。

（四）肺扩散容量（pulmonary diffusion capacity, DL）：1 mmHg 分压差下，每分钟通过呼吸膜扩散的某种气体的毫升数。

影响肺扩散容量的因素：1、体位卧位比立位肺扩散容量大；

2、个体大小身材的大小包括体重和身高与肺容积和肺扩散容量有很好的相关关

系；

3、肌肉活动肺扩散容量大； 4、肺部病变肺扩散容量减小。

（五）CO2和02的扩散特点：

血液流经肺毛细血管的平均时间0.75s，O2达到扩散平衡约0.25s，影响O2交换的主要因素是扩散阻

力的膜成分。

CO2扩散平衡约0.4s，原因是血液中CO2容量高，而血浆中HCO释放CO2化学反应速率慢。

三、组织换气：组织中的细胞有氧代谢消耗了许多的O2，产生了CO2，流经组织细胞的动脉血成为了静脉血。

影响组织换气的因素：1、细胞和毛细血管之间的距离，距离小换气充分。

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2、组织代谢代谢活跃，O2利用多，CO2产生多，换气充分。

3、毛细血管的血流速度，毛细血管的血流速度过快和过慢，组织换气量减少。

第三节气体在血液中的运输（gas transport in the blood)

一、氧和二氧化碳在血液中的运输形式：物理溶解（少量）化学结合（大量）

入血时，先物理溶解——形成气体分压差——再进行化学结合。

释放时，化学结合的气体先转变为物理溶解逸出——形成气体分压差——促进解离。二、氧的运输：血液中的O2：溶解 1.5% 结合形式：氧合血红蛋白（HbO2）98.5%。

Hb与O2结合的特点：① 反应快、可逆、不需酶的催化、受氧分压的影响。

PO2(肺部)↑ → 形成氧合血红蛋白（oxyhemoglobin, HbO2）， PO2↓(组织) → 形成去氧血红蛋白（deoxyhemoglobin） ② Fe与O2结合后仍然是二价铁，该反应属于氧合，而不是氧化；当Fe氧化成为Fe时，Hb失去与O2可逆结合的能力。

铁的补充：食物中吸收5%；自体内铁的再利用，Fe → Fe脱离铁蛋白。 ③ Hb的光谱吸收特性：

氧合血红蛋白吸收短波光谱区域（蓝光）的光线能力较强，长波红光易透过，呈鲜红色。

还原血红蛋白吸收长波光谱区域（红光）的光线能力较强，短波蓝光易透过呈紫红色。

紫绀（cyanosis）：当皮肤浅表血管内血液中的还原血红蛋白含量大50g/L以上时，皮肤、黏膜、指甲床等成为青紫色。

CO中毒——CO + Hb——COHb——血液樱桃红（二）Hb结合氧的能力：1分子Hb可以结合4分子O2。

氧容量（oxygen capacity)——100ml血液中，所能结合的最大氧量称之。氧含量(oxygen content)——100ml血液中Hb实际结合的氧量称之。 Hb氧饱和度(oxygen saturation)——Hb的氧含量占Hb氧容量的百分比

（三）氧解离曲线（oxygen dissociation curve）又称氧合血红蛋白解离曲线（氧分压与Hb氧结合量或血氧饱和度之间的关系）。

1、Hb氧离曲线呈S形上段： PO2 60～100mmHg

中段： PO2 40～60mmHg 下段： PO2 15～40mmHg

上段：较平坦（PO2在60～100mmHg）

—— Hb与O2结合的部分

意义：PO2的变化对氧饱和度影响不大。高原：吸入气或肺泡气PO2有所下降，

不低于60mmHg，Hb氧饱和度能保持在90%以上，不发生低血氧症。中段：较陡直（40～60mmHg）—— HbO2与O2解离的部分

O2利用系数：血液流经组织时释放出的氧容积所占动脉血O2含量的百分数称之。下段：最陡直（15～40mmHg）—— HbO2与O2解离的部分

意义：PO2稍稍下降，HbO2大大下降。代表O2的储备。

影响氧离曲线的因素：

① pH和PCO2的影响：pH↓或PCO2↑，氧离曲线右移，Hb对O2的亲和力↓

pH↑或PCO2↓，氧离曲线左移，Hb对O2的亲和力↑

波尔效应：酸度对Hb氧亲和力的影响称之。

pH↓，Hb由R型变为T型，降低Hb对O2的亲合力，反之Hb对O2的亲合力增加。生理意义：促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放。

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② 温度的影响：温度↑，氧离曲线右移，促使O2的释放；温度↓，氧离曲线左移，不利于O2的释放 ③ 2，3-二磷酸甘油酸红细胞内： 2，3 - 二磷酸甘油酸↑，氧离曲线右移，Hb对O2的亲和力↓

2，3 - 二磷酸甘油酸↓，氧离曲线左移，Hb对O2的亲和力↑

④ Hb自身性质的影响：a. 亚硝酸盐中毒或先天性高铁血红蛋白症：Hb的Fe氧化成Fe，失去运氧的能力。

b. CO与Hb的亲和力是O2的250倍，占据了结合位点，妨碍O2结合；当CO与Hb中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O2的解离。

三、CO2的运输

1、CO2的运输形式：物理溶解：占CO2总运输量的5%

化学结合：占CO2总运输量的95%（碳酸氢盐 88% ；氨基甲酸血红蛋白 7% ）

碳酸氢盐形式（88%）：碳酸酐酶的作用下，CO2与H2O结合生成H2CO3，而后解离成HCO和H。H与Hb结合，而HCO与Na结合生成NaHCO3；红细胞内HCO聚集后扩散到血浆，血浆中Cl扩散入红细胞以达到电的平衡，称为氯转移。

氨基甲酸血红蛋白（7%）：CO2与Hb的氨基（NH2）结合，生成氨基甲酸血红蛋白（carbaminohemoglobin）。特点：无须酶的参与，迅速，可逆，受氧合作用调节。

组织里：HbO2解离出O2，部分去氧Hb与氧结合形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）。肺里：HbO2生成增多。促使氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）解离释放CO2和O2。 2、CO2的解离曲线（carbon dioxide dissociation curve）：指血液PCO2与CO2含量的关系曲线。

与氧离曲线不同的是：血液中CO2的含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系，没有饱和点。

3、氧与Hb结合CO2运输的影响：

何尔登效应（Haldane）：PO2变化引起CO2解离曲线位置的变化。在组织，HbO2释放O2成为去氧Hb，何

尔登效应可促使血液摄取并结合CO2。在肺，Hb与O2结合，促使CO2释放。

3-+

3--3-+

第四节呼吸运动的调节

一、呼吸中枢与呼吸节律的形成

呼吸中枢（respiratory center）：脊髓(spinal cord)——前角有支配呼吸肌的运动神经元呼吸肌运动延髓(medulla oblongata)——延髓呼吸神经元：产生原始呼吸节律的基本中枢。

脑桥(Pons)——长吸中枢、呼吸调整中枢：维持平稳呼吸。大脑皮层(cerebral cortex)——随意运动呼吸

延髓背侧呼吸神经元群（dorsal respiratory group,DRG）：延髓背侧孤束核腹外侧部、主要为吸气神经元；延髓腹侧呼吸神经元群（ventral respiratory group,VRG）：双侧疑核、后疑核和面神经后核及其附近区域、呼气肌（主动呼气）

呼吸节律形成的假说（中枢吸气活动发生器和吸气切断机制）：延髓中枢吸气发生器使吸气神经元兴奋

——产生吸气；同时兴奋吸气切断机制，使吸气向呼气转化。(切断迷走神经或呼吸调整中枢，则变为长吸式呼吸)

二、呼吸的反射性调节：１、化学感受性反射（※※）

① 外周化学感受器：PO2↓ PCO2↑ H↑→颈动脉体、主动脉体化学感受器↑

颈动脉体主要调节呼吸；主动脉体主要调节循环。

② 中枢化学感受器：延髓腹外侧部浅表部位。

主要感受脑脊液中H浓度的变化，不感受缺氧的刺激。 CO2可以直接通过血脑屏障，与H2O发生反应，生成H 和HCO。对CO2敏感性较外周化学感受器高。（血中的H不易透过血脑屏障）

3-+

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③ CO2 、H和低O2对呼吸的影响： CO2浓度↑→呼吸运动加深、加快→肺通气↑

原理：中枢化学感受器兴奋（主要）血中CO2浓度升高呼吸中枢↑ 肺通气增加

外周化学感受器兴奋（次要）外周化学感受器↑ 呼吸中枢↑ 呼吸↑

血PO2↓

对呼吸中枢的直接作用是抑制

血Ｈ↑ 外周化学感受器（主要）呼吸中枢↑ 呼吸加深加快

注意：Ｈ不易透过血脑屏障。 2、机械感受性反射

肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）：黑－伯反射(Hering-Breuer reflex) 肺扩张反射和肺缩小反射。

肺扩张反射(pulmonary inflation reflex)—— 平静呼吸时不参与对人的呼吸调节。

肺扩张 → 气管、细支气管平滑肌感受器↑ → 迷走神经 → 延髓 → 兴奋吸气切断机制 → 使吸气

向呼气转化.

肺萎陷（缩小）反射(pulmonary deflation reflex)—— 平静呼吸时意义不大,较强肺缩时起作用。

肺缩小→反射性地使呼气向吸气转化.

3、呼吸肌本体感受性反射：肌梭受到牵张——牵张感受器兴奋——反射性引起支配同一块肌肉收缩三、异常呼吸

1、陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration）：呼吸逐渐增强增快再逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现 2、比奥呼吸（Biot breathing）：一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后再出现数次强呼吸。 3、呼吸暂停(apnea)： a.传入呼吸中枢的兴奋性刺激减少； b.抑制性传入刺激对呼吸中枢的作用； c.呼吸神经元对刺激的反应性降低.

＋

第六章：消化与吸收

第一节概述

消化（digestion ）：食物在消化道内被分解成为可吸收的小分子物质的过程。

机械性消化——通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨碎、混合、运送的过程。化学性消化——由消化腺分泌的消化酶将营养物质进行化学分解过程。

吸收（absorption）：被消化后的食物成分通过消化道黏膜的上皮细胞进入血液和淋巴循环的过程。

Four basic digestive processes：Motility 、 Secretion 、 Digestion 、 Absorption。

一、消化道平滑肌的特性

1、消化道平滑肌的一般特性：兴奋性（excitability)、自动节律性(rhythmicity)、紧张性(tonicity)、伸展性(extensity)

对电刺激不敏感，对牵张、温度和化学刺激敏感

2、消化道平滑肌的电生理特性： ①静息膜电位（resting membrane potential），－５５mV～－６０mV

②基本电节律(basic electrical rhythm, BER) —— 消化道平滑肌可以发生节律性、自发性的去极化电位。也称为慢波电位。3~12次/min。

③动作电位（action potential）——当慢波去极化达到阈电位水平（-40mV）

时，爆发锋电位。与Ca的内流有关，可以被钙离子拮抗剂D600或钙螯合剂EGTA所阻断。

基本电节律、动作电位和肌肉收缩之间的关系：① 动作电位产生在慢波的基础上；

②动作电位与肌肉收缩平行； ③慢波与动作电位不一定平行。

二、消化道功能的神经调节

外来神经系统（extrinsic nervous system）：交感神经、副交感神经植物神经系统：交感（胸５～腰３侧角）

抑制作用、迷走神经(副交感纤维)兴奋作用。盆神经（副交感纤维）

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内在神经系统 (intrinsic nervous system)：黏膜下神经丛；肌间神经丛，主要完成局部反射。三、消化腺的分泌功能

分泌消化液的人体消化腺包括：唾液腺、胰腺、肝脏、胃腺、肠腺

消化液的生理功能：稀释食物，使之与血浆渗透压相等。改变消化腔内的ｐＨ，适应消化酶活性的需要；

水解复杂的食物成分，利于吸收；分泌黏液、抗体和液体保护消化道黏膜

四、消化道的内分泌功能

1、胃肠激素（gastrointestinal hormone）：胃肠道粘膜层内含有内分泌细胞分泌的激素。 2、胃肠激素的分泌方式

①内分泌（endocrine）：内分泌腺或细胞分泌的激素释放入血，通过血液循环作用于靶器官或靶细胞发挥作用。

②旁分泌（paracrine）：内分泌细胞分泌的激素经局部扩散的方式作用于邻近细胞发挥作用。如：生长抑素等。

③神经分泌（neurocrine）：神经内分泌细胞产生的激素经沿轴突末梢释放的方式称之。 ④自分泌（autocrine）：内分泌细胞分泌的激素经局部扩散后作用于该细胞本身称之。 ⑤腔分泌（exocrine）：内分泌细胞直接将激素分泌入胃肠腔发挥作用。如：胃泌素、胰多肽。 3、胃肠激素的生理功能：调节消化腺分泌和消化道的运动、营养作用、调节其它激素的释放。

4、脑-肠肽（brain-gut peptide）：些胃肠激素存在于中枢神经系统和消化道。如：胃泌素、生长抑素、胆囊收缩素、P物质等。

第二节胃内消化

一、胃液的分泌

（一）胃黏膜的分泌细胞

胃的外分泌腺：（1）贲门腺胃与食管处约2/3的胃底和胃体部。

（2）泌酸腺（oxyntic gland）占全胃约2/3 的胃底部和胃体部

主细胞(chief cell)：分泌胃蛋白酶原；壁细胞(parietal cell)：分泌盐酸黏液细胞(mucous neck cell)：分泌黏液（3）幽门腺（pyloric gland）幽门部分泌黏液

胃的内分泌细胞： ①G细胞主要位于胃窦部，分泌胃泌素（gastrin）和ACTH样物质

②D细胞位于胃体、胃底和胃窦，分泌生长抑素，肥大细胞分泌组织胺。

③肠嗜铬样细胞（enterochromaffin-like cell，ECL），分布在胃底和胃体，合成和释放组织胺。（二）胃液的性质、成分和作用

理化性质：无色，pH 0.9～1.5；分泌量：1.5～2.5升/天；成分：无机盐和有机物。 1、盐酸：正常人基础排出量0～5mmol/h，胃中存在形式：游离酸、结合酸（盐酸蛋白盐），

食物、（胃泌素或组织胺）刺激时，分泌增加，最大可达20～25mmol/h。

盐酸的分泌机制：①主动分泌、耗能。

②依赖壁细胞内分泌小管膜上的质子泵（proton pump）又称H、K-ATP酶或酸泵（转运

蛋白）。

③胃液中H的最大浓度可达150mmol/L。

④主动转运1个H入分泌小管内、1个K从小管腔进入胞浆。

⑤合成HCl的Cl来自于血浆，与H2CO交换，经细胞内小管膜上的氯泵逆浓度差、电位差转

运入小管腔。

临床意义：对于胃酸分泌过多的患者，选择使用干扰壁细胞酸泵功能的药物可以，有效地抑制胃酸分泌，治疗胃溃疡。

胃内盐酸的生理功能 ①杀死进入胃内的细菌。

②激活胃蛋白酶元成为胃蛋白酶，为胃蛋白酶作用提供了酸性环境

③盐酸入小肠后，可以引起促胰液素的释放，促进胰液、胆汁和小肠液分泌。

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④有助于小肠对钙和铁的吸收。

2、胃蛋白酶原（pepsinogen）

原酸性环境、胃蛋白酶

主细胞合成蛋白酶—-———————---胃蛋白酶（pepsin）

功能：水解蛋白质。 3、粘液和碳酸氢盐

表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌的。为什么胃粘膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中不被消化？

“粘液-碳酸盐屏障”（mucus-bicarbonate barrier）——由粘液和碳酸盐共同构筑的粘液-碳酸盐屏障，能有效地阻挡H+的逆向屏障，保护了胃粘膜免受H+的侵蚀；粘液深层的中性PH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。

4、内因子（intrinsic factor）：由泌酸腺壁细胞分泌的能促使小肠吸收维生素B12的一种糖蛋白。

缺乏时，维生素吸收障碍，红细胞成熟受阻，巨幼红细胞性贫血。

（三）胃液分泌的调节

1、刺激胃液分泌的三种内源性物质：

①乙酰胆碱支配胃的副交感节后神经释放，引起盐酸分泌增加

②胃泌素胃窦部黏膜内的G细胞分泌，十二指肠和空肠上段黏膜内的G细胞分泌。通过血液循环刺激盐酸的分泌。

③组胺胃固有膜中的肥大细胞生成组扩散到壁细胞，刺激盐酸的分泌 2、抑制胃液分泌的物质：

①生长抑素（somatostatin）：由胃窦、胃底以及小肠黏膜内D细胞所释放，抑制胃酸作用强。

②胰泌素（促胰液素,secretin）：由小肠上部黏膜的S细胞释放，促进胰液中碳酸氢盐和H20的释放，可以抑

制胃泌素和胃酸的分泌。

③ 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）：存在与肌间神经丛中的神经递质，抑制胃泌素和氨甲酰胆碱引起的

胃酸分泌，对基础胃酸分泌无抑制作用。

④前列腺素（prostaglandin）：存在于胃黏膜和肌层中，抑制进食、胃泌素、组织胺引起的胃液分泌。 3、消化期的胃液分泌

头期特点：量大、酸度高、胃蛋白酶含量高。

条件反射：食物的形象、气味、声音——视、嗅、听等感受器—反射性引起胃液的分泌。

非条件反射：食物——口腔、咽喉等处的化学感受器——反射性引起胃液的分泌。

迷走神经兴奋→乙酰胆碱→胃液分泌↑

↘ ↑ 胃泌素↑→血液循环

胃期特点：酸度高胃蛋白酶较头期弱。食物进入胃后——机械、化学刺激，引起胃液的分泌。途径：胃液分泌↑ ↑ 扩张→胃底、胃体部感受器→ 迷走-迷走长反射 →胃泌素↑

↘壁内神经丛短反射分泌↗

扩张→胃幽门部→壁内神经丛→ G细胞---------------

食物的化学成分------→ G细胞-----------------------

肠期特点：胃液分泌的量不大，食物进入十二指肠后引起胃液的轻度分泌。

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十二指肠G细胞分泌胃泌素

肠期胃液分泌主要受体液因素的调节：食物胃液

肠泌酸素（enterooxyntin）

4、消化期内胃液分泌的抑制性调节

①盐酸：由胃腺分泌，当小肠内的pH值降低到一定的程度时，负反馈抑制胃液的分泌。

胃窦部G细胞胃泌素分泌↓ 胃酸分泌↓

胃窦的pH达1.2～1.5时：盐酸

胃黏膜D细胞生长抑素↑ 胃泌素分泌↓

胰泌素释放

十二指肠内的pH低于2.5以下时：盐酸十二指肠黏膜胃酸分泌↓

球抑胃素(bulbogatrone)↑ ②脂肪：脂肪进入十二指肠后，抑制胃液的分泌。脂肪→小肠黏膜→肠抑胃素→胃运动、胃酸分泌↓ ③高张溶液：

激活小肠渗透压感受器→肠胃反射→胃液的分泌↓ 刺激小肠黏膜 → 释放抑制性激素↗

二、胃的运动

（一）消化期的胃运动 1、胃运动的基本

胃的容受性舒张（receptive relaxation）：食物刺激咽、食管等处的感受器时，通过迷走神经反射性地引起

胃底和胃体肌肉的舒张，胃内压升高不明显。

生理意义：为食物进入胃内作好准备，适宜大量食物涌入胃内，而胃内压力变化不大。胃的蠕动（peristalsis）开始部位：胃的中部，向幽门部进行, 3次/min。

“幽门泵”：幽门部胃的蠕动波逐渐加强，将食糜排入十二指肠。

紧张性收缩：胃壁平滑肌经常处于一定程度的持续收缩状态 2、胃的排空及其控制

胃排空（gastric emptying）：食糜由胃排入十二指肠的过程。动力近端胃紧张性收缩以及远端胃收缩

阻力：幽门及十二指肠的收缩，速率取决于胃、十二指肠压力差及幽门阻力。

促进胃排空的因素：①食物→胃壁扩张→壁内神经丛、迷走—迷走神经反射（vagovagal reflex）→胃运动↑。 ②胃扩张、食物中蛋白质消化产物→胃泌素→促进胃排空。

抑制胃排空的因素：①胃-肠反射：酸、脂肪、渗透压、机械扩张→十二指肠感受器→反射性抑制胃排空。 ②十二指肠激素：过量的食糜、酸性或脂肪食糜→十二指肠分泌胆囊收缩素、促胰液素、

抑胃肽——抑制胃运动。

（二）非消化期的胃运动

移行性复合运动（migrating motor complex，MMC）：非消化期内胃运动表现为间歇性强力收缩并伴有较长

的静息期的周期性运动称之。

MMC持续时间：90～120 min， MMC开始部位：胃体上部向肠道方向扩布

MMC的4个时相：

Ⅰ相运动禁止期，无胃肠收缩，持续45~60 min

Ⅱ相间断不规则收缩

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Ⅲ相连续强烈收缩

Ⅳ相 Ⅲ相转为下一周期第Ⅰ相之间的短暂过渡期

第三节小肠内消化

一、胰液的分泌

（一）胰液的成分和作用理化性质：无色、无嗅碱性液体、PH约为7.8～8.4，等渗。

成分：无机物——碳酸盐。来源：导管细胞分泌主要作用：中和胃酸、为消化酶提供适宜的PH环境

有机物：胰淀粉酶（pancreatic amylase）：最适宜的PH值6.7-7.0。水解淀粉成为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。

胰脂肪酶（lipase）：分解甘油三酯成为脂肪酸、甘油一酯和甘油。

羧基肽酶（carboxypolypeptidase）水解多肽为氨基酸。核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶。水解核酸

为单核苷酸。

胰蛋白酶（trypsin）和糜蛋白酶（chymotrypsin）：

肠致活酶、酸、胰蛋白酶、组织液

胰蛋白酶原 ------------→ 胰蛋白酶

↓

糜蛋白酶原---→糜蛋白酶 ↓

（二）胰液分泌的调节蛋白质→月示、胨、肽节

1、非消化期：基本无胰液分泌。

2、消化期：胰液分泌的调节以体液调节为主。

头期（神经期）：主要通过迷走神经对胰液进行调节。

食物形象、气味、进食 → 条件反射、非条件反射 → 胰液分泌↑（量少、酶含量高）

胃期：食物扩张胃底、胃体，通过迷走-迷走反射—胃胰反射 → 胰液分泌↑

食物或酸、碱 → 胃窦部 →窦胰反射（antral-pancreatic reflex）胰酶、碳酸氢盐分泌↑ 蛋白质的消化产物→胃泌素↑→胰酶分泌↑ 胃酸→影响碳酸氢盐分泌

肠期：是胰液分泌调节中最重要的环节。

引起胰液分泌的重要刺激物：蛋白质、多肽、脂肪酸、酸性物质肠期调节胰液分泌的两种主要胃肠激素：胆囊收缩素、胰泌素。

胰泌素（secretin）：盐酸脂肪酸蛋白质分解产物

胰泌素↑（cAMP）肠期调节胰液分泌的两种主要胃肠激素：胆囊收缩素、胰泌素。（作用见课件）胆汁中无消化酶胆结石的形成原因？

胆汁中胆盐、卵磷脂的比例是维持胆固醇成为溶解状态的必要条件。当胆固醇分泌过多，或胆盐、卵磷脂合成减少时，胆固醇的沉积形成胆石。体液调节：

CCK→血液循环→胆囊平滑肌↑→胆囊强烈收缩、Oddi括约肌舒张→胆汁排放↑ 胃泌素→肝胆汁分泌↑、胆囊收缩胰泌素→胰液分泌↑ 、肝胆汁分泌↑

生长抑素→胆汁生成↓、餐后胆汁分泌↑ 、胆汁中胆固醇的饱和度↑

胆盐的肠肝循环——胆盐进入小肠后，90%以上被回肠末端黏膜吸收，通过门静脉又回到肝脏，再组成胆汁分泌到肠道。

小肠液的分泌：①保护十二指肠免受胃酸侵蚀 ②消化作用③稀释作用

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蠕动（peristalsis）——是指小肠的环行肌和纵行肌由上而下依次发生的推进性收缩运动。

第十章：神经系统（见课件）

第十一章：内分泌

远距离分泌(telecrine)：激素经血液运输至远距离的靶组织发挥作用。旁分泌(paracrine)：激素经组织液扩散而作用于邻近细胞发挥作用。神经分泌(neurocrine)：激素经神经细胞轴突借轴浆流动运送到末梢释放。自分泌（autocrine）:内分泌细胞分泌的激素经局部扩散后作用于该细胞本身称之。激素的分类： 1．含氮激素 2．脂类激素

类固醇激素（steroid hormones) 脂肪酸衍生物（fatty acid derivatives)

激素的允许作用(permissive action)—— 某些激素本身不能直接作用于靶器官或靶细胞发挥作用，但其存在是另一种激素发挥作用的前提。

如：糖皮质激素对儿茶酚胺类激素的允许作用。 1、含氮激素的作用机制——第二信使学说（见课件） 2、类固醇激素作用机制—基因表达学说（见课件）

激素分泌的调节：下丘脑，垂体，靶腺的关系见课件（短，长反馈）下丘脑的内分泌功能：促激素释放激素

下丘脑调节肽（thalamic regulatory peptide)——下丘脑“促垂体区”肽能神经元分泌的肽类激素。生长素释放激素（GHRH）、生长抑素（GIH）促甲状腺素释放激素（TRH）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）促性腺激素释放激素（GnRH）催乳素释放抑制因子（PIF）、催乳素因子（PRF）促黑素细胞激素释放因子（MRF）、促黑素细胞激素释放抑制因子（PRF）下丘脑-神经垂体功能： • •

下丘脑视上核与室旁核合成催产素（OXT）与血管升压素（ADH）经下丘脑-垂体束储存在神经垂体

下丘脑的神经递质：

单胺类物质（多巴胺、去甲肾上腺素、5-HT）肽类物质（脑啡肽等）乙酰胆碱七种腺垂体激素：生长素（GH）促甲状腺激素（TSH）促肾上腺皮质激素（ACTH）促黑（素细胞）激素（MSH）卵泡刺激素（FSH）黄体生成素（LH）催乳素（PRL）

下丘脑-垂体-靶腺轴： TSH、ACTH、FSH和LH 下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴下丘脑-垂体-性腺轴。觉醒状态下，GH分泌↓

慢波睡眠后，GH分泌↑ ↑，1小时左右，血中GH浓度达到高峰异相睡眠后，GH分泌又减少三种激素~~~~~~

甲状旁腺激素(Parathyroid Hormone,PTH) 84个氨基酸残基的直链多肽

有升高血钙和降低血磷含量的作用,主要的靶器官是骨和肾脏。

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